Rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca. Podsumowanie wytycznych European Society of Cardiology 2012

Na podstawie: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC
McMurray J.J., Adamopoulos S., Anker S.D. i wsp.

Opracowali: dr med. Piotr Gajewski i dr med. Wiktoria Leśniak

Od Redakcji: W niniejszym artykule przedstawiono wybrane praktyczne informacje dotyczące rozpoznawania i leczenia przewlekłej i ostrej niewydolności serca. Po każdym zaleceniu podano w nawiasach kwadratowych jego siłę i jakość danych, na ktorych je oparto, według klasyfikacji przedstawionej w tabeli 1.

Skróty: ACEI – inhibitor(y) konwertazy angiotensyny, AF – migotanie przedsionków, ARB – bloker(y) receptora angiotensynowego, AV – przedsionkowo-komorowy, BNP – peptyd natriuretyczny typu B, CABG – pomostowanie aortalno-wieńcowe, CMR – rezonans magnetyczny serca, CRT-D – terapia resynchronizująca z funkcją defibrylatora, CRT-P – terapia resynchronizująca z funkcją stymulatora, E – prędkość maksymalna wczesnego napływu mitralnego, E' – prędkość wczesnorozkurczowa pierścienia mitralnego, eGFR – oszacowane przesączanie kłębuszkowe, ESC – European Society of Cardiology, HDCz – heparyna drobnocząsteczkowa, ICD – wszczepialny kardiowerter-defibrylator, LBBB – blok lewej odnogi pęczka Hisa, LVEF – frakcja wyrzutowa lewej komory, MRA – antagonista receptora mineralokortykoidowego, MR-proANP – środkowa część przedsionkowego propeptydu natriuretycznego, NS – niewydolność serca, NSLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne, NT-proBNP – N-końcowy propeptyd natriuretyczny typu B, NYHA – New York Heart Association, OZW – ostry zespół wieńcowy, PCI – przezskórna interwencja wieńcowa

Tabela 1. Klasyfikacja zaleceń i danych naukowych

klasa (siła) zalecenia
Idane naukowe lub powszechnie akceptowana opinia wskazują, że określone postępowanie diagnostyczne lub lecznicze jest korzystne, użyteczne i skuteczne (co oznacza: zdecydowanie powinno się stosować daną interwencję – przyp. red.)
IIdane naukowe lub opinie dotyczące przydatności lub skuteczności określonego postępowania diagnostycznego lub leczniczego nie są zgodne IIa dane naukowe lub opinie przemawiają za użytecznością lub skutecznością (co oznacza: należy rozważyć stosowanie – przyp. red.)
IIbużyteczność lub skuteczność jest słabiej potwierdzona przez dane naukowe lub opinie (co oznacza: można rozważyć stosowanie – przyp. red.)
IIIdane naukowe lub powszechnie akceptowana opinia wskazują, że określone postępowanie diagnostyczne lub lecznicze nie jest użyteczne ani skuteczne, a w niektórych przypadkach może być szkodliwe (co oznacza: zdecydowanie nie należy stosować danej interwencji – przyp. red.)
stopień wiarygodności danych
A dane pochodzące z licznych badań z randomizacją lub z metaanaliz
B dane pochodzące z jednego badania z randomizacją lub z dużych badań bez randomizacji
C uzgodniona opinia ekspertów lub dane pochodzące z małych badań, lub z badań retrospektywnych bądź rejestrów

Definicja i rozpoznanie niewydolności serca

1. W tych wytycznych niewydolność serca (NS) definiuje się klinicznie jako zespół typowych objawów (tab. 2) będących wynikiem nieprawidłowości budowy lub czynności serca, która powoduje niezdolność serca do dostarczania tlenu w ilości pokrywającej zapotrzebowanie metaboliczne tkanek pomimo prawidłowych (lub tylko kosztem zwiększonych) ciśnień napełniania.

Tabela 2. Typowe objawy podmiotowe i przedmiotowe niewydolności serca

objawy podmiotowe
typowe duszność
orthopnoë
napadowa duszność nocna
zmniejszona tolerancja wysiłku
zmęczenie
wydłużony czas powrotu sprawności po wysiłku
obrzęk okolicy kostek
mniej typowekaszel nocny
świszczący oddech
przyrost masy ciała (>2 kg w ciągu tygodnia)
utrata masy ciała (w zaawansowanej niewydolności serca)
uczucie wzdęcia
utrata łaknienia
splątanie (zwłaszcza u chorych w podeszłym wieku)
depresja
kołatanie serca
omdlenia
objawy przedmiotowe
bardziej swoistezwiększone ciśnienie w żyłach szyjnych
refluks wątrobowo-szyjny
trzeci ton serca (rytm cwałowy)
przesunięcie uderzenia koniuszkowego do boku
szmer sercowy
mniej swoisteobrzęki obwodowe (okolicy kostek, krzyża, krocza)
trzeszczenia nad polami płucnymi
objawy wysięku w jamach opłucnej
tachykardia
nierówne tętno
tachypnoë (>16/min)
powiększenie wątroby
wodobrzusze
kacheksja

2. Zasadnicze znaczenie dla rozpoznania NS ma ustalenie przyczyny objawów. Zwykle jest nią choroba mięśnia sercowego powodująca dysfunkcję skurczową komory. Do innych przyczyn NS należą: nieprawidłowości czynności rozkurczowej; choroby zastawek, osierdzia lub wsierdzia; zaburzenia rytmu i przewodzenia; stany krążenia hiperkinetycznego (np. niedokrwistość, sepsa, tyreotoksykoza, choroba Pageta, przetoki tętniczo-żylne).
3. Do rozpoznania NS ze zmniejszoną frakcją wyrzutową (heart failure with reduced ejection fraction – HF-REF) konieczne jest spełnienie 3 warunków:
1) objawy podmiotowe typowe dla NS
2) objawy przedmiotowe typowe dla NS
3) zmniejszona frakcja wyrzutowa lewej komory (left ventricular ejection fraction – LVEF) – za zmniejszoną LVEF na ogół uznaje się wartości ≤35%, aczkolwiek wartości 35–50% stanowią "szarą strefę" i najprawdopodobniej oznaczają lekką dysfunkcję skurczową.
4. Do rozpoznania NS z zachowaną frakcją wyrzutową (heart failure with preserved ejection fraction – HF-PEF) konieczne jest spełnienie 4 warunków:
  1) objawy podmiotowe typowe dla NS
  2) objawy przedmiotowe typowe dla NS
  3) prawidłowa lub tylko nieco zmniejszona LVEF i nieposzerzona lewa komora
  4) przerost lewej komory lub powiększenie lewego przedsionka, i/lub dysfunkcja rozkurczowa lewej komory.
Należy pamiętać, że we wczesnych stadiach NS (zwłaszcza z zachowaną frakcją wyrzutową) objawy przedmiotowe mogą nie występować, podobnie jak u chorych przyjmujących diuretyki (wiele objawów przedmiotowych NS jest wynikiem zatrzymywania sodu i wody w ustroju i szybko ustępuje po leczeniu moczopędnym).
5. U chorych, u których nigdy nie występowały typowe objawy przedmiotowe lub podmiotowe NS, rozpoznaje się bezobjawową dysfunkcję skurczową lewej komory.
6. NS występującą od pewnego czasu często określa się jako przewlekłą.
7. U leczonych chorych, u których objawy podmiotowe i przedmiotowe nie zmieniają się istotnie przez co najmniej miesiąc, NS określa się jako stabilną.
8. Jeśli przewlekła stabilna NS ulega pogorszeniu, chorego można określić jako zdekompensowanego; stan ten może się rozwinąć nagle (ostro) i zwykle prowadzi do hospitalizacji, co ma istotne znaczenie rokownicze.
9. Świeża (de novo) NS może się ujawnić w sposób ostry, na przykład w następstwie świeżego zawału serca, lub podostry (stopniowy), na przykład u chorego z bezobjawową dysfunkcją serca, często o nieznanym czasie trwania i może się utrzymywać lub ustąpić (chory może być skompensowany).
10. Niekiedy używa się określenia "zastoinowa" NS w odniesieniu do ostrej lub przewlekłej NS z cechami zastoju (tzn. zatrzymywania sodu i wody).
11. Do określenia stanu czynnościowego chorych z NS używa się klasyfikacji NYHA (tab. 3). Do określenia ciężkości stanu chorego po świeżym zawale serca używa się klasyfikacji Killipa (tab. 4).

Tabela 3. Klasyfikacja niewydolności serca New York Heart Association

KlasaWydolność wysiłkowa
Ibez ograniczeń – zwykły wysiłek fizyczny nie powoduje większego zmęczenia, duszności ani kołatania serca
IIniewielkie ograniczenie aktywności fizycznej – bez dolegliwości w spoczynku, ale zwykła aktywność powoduje zmęczenie, kołatanie serca lub duszność
IIIznaczne ograniczenie aktywności fizycznej – bez dolegliwości w spoczynku, ale aktywność mniejsza niż zwykła powoduje wystąpienie objawów
IV każda aktywność fizyczna wywołuje dolegliwości – objawy podmiotowe niewydolności serca występują nawet w spoczynku, a jakakolwiek aktywność nasila dolegliwości


Tabela 4. Klasyfikacja Killipa i Kimballa

StadiumCechy
I – nie ma niewydolności sercanie ma objawów klinicznych dekompensacji serca (zastoju w krążeniu płucnym, III tonu)
II – niewydolność sercazastój krwi w płucach objawiający się wilgotnymi rzężeniami na obszarze mniejszym niż dolna połowa pól płucnych lub III ton serca
III – ciężka niewydolność sercapełnoobjawowy obrzęk płuc lub rzężenia nad obszarem większym niż połowa pól płucnych
IV – wstrząs kardiogennyhipotensja (ciśnienie tętnicze skurczowe ≤90 mm Hg) oraz cechy hipoperfuzji obwodowej: skąpomocz, sinica i obfite pocenie się

Zalecenia dotyczące badań diagnostycznych u chorych ambulatoryjnych z podejrzeniem NS

Poniższe zalecenia nie obejmują wszystkich badań diagnostycznych, które mogą być wskazane u chorych z podejrzeniem NS, zwłaszcza ostrej w warunkach oddziału pomocy doraźnej lub oddziału szpitalnego (np. oznaczenie troponiny sercowej lub dimeru D we krwi, cewnikowanie prawej części serca).

Wszyscy chorzy

1. Zaleca się wykonanie:
  1) echokardiografii przezklatkowej – w celu oceny budowy i czynności serca, w tym czynności rozkurczowej, oraz pomiaru LVEF dla rozpoznania NS, ułatwienia planowania i monitorowania leczenia, a także uzyskania informacji o znaczeniu rokowniczym [I/C]
  2) EKG 12-odprowadzeniowego – w celu oceny rytmu serca, częstotliwości rytmu, morfologii zespołów QRS i czasu ich trwania oraz wykrycia innych nieprawidłowości (p. niżej) [I/C]; uzyskane informacje mogą być również pomocne w planowaniu leczenia i mieć znaczenie rokownicze. W przypadku całkowicie prawidłowego EKG skurczowa NS jest mało prawdopodobna.
  3) badań biochemicznych krwi (w tym stężeń: sodu, potasu, wapnia, mocznika, kreatyniny [z oszacowaniem przesączania kłębuszkowego], bilirubiny, ferrytyny [i/lub całkowitej zdolności wiązania żelaza] oraz aktywności enzymów wątrobowych) oraz parametrów czynności tarczycy [I/C] – w celu ustalenia wskazań do leczenia lekami moczopędnymi, antagonistami układu renina-angiotensyna-aldosteron i lekami przeciwzakrzepowymi (oraz monitorowania terapii), wykrycia odwracalnej/uleczalnej przyczyny NS (np. hipokalcemia, dysfunkcja tarczycy) i chorób współistniejących (np. niedobór żelaza) oraz uzyskania informacji o znaczeniu rokowniczym
  4) badania pełnej morfologii krwi [I/C] – w celu wykrycia niedokrwistości (która może być przyczyną objawów podmiotowych i przedmiotowych występujących u chorego, a także może nasilać NS) oraz uzyskania informacji o znaczeniu rokowniczym.
2. Należy rozważyć wykonanie:
  1) oznaczenia stężenia peptydu natriuretycznego (peptyd natriuretyczny typu B [BNP], N-końcowy propeptyd natriuretyczny typu B [NT-proBNP], środkowa część przedsionkowego propeptydu natriuretycznego [MR-proANP]) [IIa/C] – w celu wykluczenia innych przyczyn duszności (jeśli stężenie jest mniejsze od progu wykluczenia, NS jest bardzo mało prawdopodobna) oraz uzyskania informacji o znaczeniu rokowniczym. Proponowane wartości decyzyjne w diagnostyce przewlekłej NS:
– BNP <35 pg/ml, NT-proBNP <125 pg/ml i prawidłowy EKG – NS mało prawdopodobna
– BNP ≥125 pg/ml, NT-proBNP ≥125 pg/ml – należy wykonać badanie echokardiograficzne.
Proponowane wartości decyzyjne w diagnostyce NS u chorych z ostrą dusznością:
– BNP <100 pg/ml, NT-proBNP <300 pg/ml, MR-proANP <120 pmol/l – NS mało prawdopodobna
– BNP ≥100 pg/ml, NT-proBNP ≥300 pg/ml – należy wykonać badanie echokardiograficzne.
  2) radiogramu (RTG) klatki piersiowej – w celu wykrycia lub wykluczenia pewnych chorób płuc (np. raka; RTG nie wyklucza astmy i POChP) [IIa/C]; może również uwidocznić zastój w płucach i obrzęk płuc; może być bardziej przydatny u chorych z podejrzeniem NS i ostrymi objawami.

Wybrani chorzy

1. Zaleca się wykonanie:
  1) rezonansu magnetycznego serca (cardiac magnetic resonance – CMR) – w celu oceny budowy i czynności serca, pomiaru LVEF i oceny tkanki sercowej, zwłaszcza u chorych, u których rozpoznanie na podstawie badania echokardiograficznego nie jest możliwe (nie można uzyskać dobrego obrazu lub obraz nie jest jednoznaczny; należy pamiętać o środkach ostrożności i przeciwwskazaniach do CMR) [I/C]
  2) koronarografii u chorych z dławicą piersiową, którzy kwalifikowaliby się do rewaskularyzacji wieńcowej – w celu oceny anatomii tętnic wieńcowych [I/C]
  3) cewnikowania lewej i prawej części serca u chorych kwalifikowanych do przeszczepienia serca lub mechanicznego wspomagania krążenia – w celu oceny czynności prawej i lewej części serca oraz oporu tętnic płucnych [I/C].
2. Należy rozważyć wykonanie:
  1) badania obrazowego perfuzji/niedokrwienia mięśnia sercowego (echokardiografia, CMR, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu [SPECT] lub pozytonowa tomografia emisyjna [PET]) u chorych z podejrzeniem choroby wieńcowej, którzy kwalifikowaliby się do rewaskularyzacji – w celu oceny występowania odwracalnego niedokrwienia mięśnia sercowego i obszaru żywotnego mięśnia sercowego [IIa/C]
  2) próby wysiłkowej – w celu wykrycia odwracalnego niedokrwienia mięśnia sercowego, w ramach kwalifikacji do przeszczepienia serca i mechanicznego wspomagania krążenia, w ramach kwalifikacji do programu ćwiczeń fizycznych oraz w celu uzyskania informacji o znaczeniu rokowniczym [IIa/C].

Nieprawidłowości stwierdzane w badaniach pomocniczych u chorych z niewydolnością serca

1. Nieprawidłowości w EKG najczęściej stwierdzane u chorych z NS (po pauzie podane możliwe przyczyny):
  1) tachykardia zatokowa – dekompensacja NS, niedokrwistość, gorączka, nadczynność tarczycy
  2) bradykardia zatokowa – leki (β-blokery, digoksyna, iwabradyna, werapamil, diltiazem, leki antyarytmiczne), niedoczynność tarczycy, zespół chorego węzła zatokowego
  3) tachykardia przedsionkowa, trzepotanie lub migotanie przedsionków (atrial fibrillation – AF) – nadczynność tarczycy, zakażenie, choroba zastawki mitralnej, dekompensacja NS, zawał serca
  4) arytmie komorowe – niedokrwienie mięśnia sercowego, zawał serca, kardiomiopatia, zapalenie mięśnia sercowego, hipokaliemia, hipomagnezemia, przedawkowanie glikozydu naparstnicy
  5) cechy niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego – choroba wieńcowa
  6) załamki Q – zawał serca, kardiomiopatia przerostowa, blok lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle branch block – LBBB), zespoły preekscytacji
  7) przerost lewej komory – nadciśnienie tętnicze, choroba zastawki aortalnej, kardiomiopatia przerostowa
  8) blok przedsionkowo-komorowy (AV) – zawał serca, toksyczność leków, zapalenie mięśnia sercowego, sarkoidoza, kardiomiopatia uwarunkowana genetycznie (laminopatia, desminopatia), borelioza z Lyme
  9) niski woltaż zespołu QRS – otyłość, rozedma płuc, płyn w worku osierdziowym, skrobiawica
  10) czas trwania zespołu QRS ≥120 ms i morfologia odpowiadająca LBBB – dyssynchronia elektryczna i mechaniczna.
2. Nieprawidłowości w wynikach badań laboratoryjnych często stwierdzane u chorych z NS (po pauzie podane możliwe przyczyny):
  1) upośledzenie czynności nerek (kreatynina >150 µmol/l [1,7 mg/dl], eGFR <60 ml/min/1,73 m2) – choroba nerek, zastój krwi w nerkach, przyjmowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACEI)/blokerów receptora angiotensynowego (ARB)/antagonistów receptora mineralokortykoidowego (MRA), odwodnienie, stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NSLPZ) lub innych leków nefrotoksycznych
  2) niedokrwistość (hemoglobina <13 g/dl [8 mmol/l] u mężczyzn, <12 g/dl [7,4 mmol/l] u kobiet) – przewlekła NS, rozcieńczenie krwi, utrata żelaza lub upośledzona utylizacja, niewydolność nerek, choroba przewlekła, choroba nowotworowa
  3) hiponatremia (<135 mmol/l) – przewlekła NS, rozcieńczenie krwi, uwalnianie wazopresyny, przyjmowanie diuretyków (zwłaszcza tiazydowych) i innych leków
  4) hipernatremia (>150 mmol/l) – odwodnienie lub zbyt mała podaż płynów
  5) hipokaliemia (<3,5 mmol/l) – przyjmowanie diuretyków, wtórny hiperaldosteronizm
  6) hiperkaliemia (>5,5 mmol/l) – niewydolność nerek, przyjmowanie suplementów potasu, przyjmowanie leków blokujących układ renina-angiotensyna-aldosteron
  7) hiperglikemia (>6,5 mmol/l [117 mg/dl]) – cukrzyca, oporność na insulinę
  8) hiperurykemia (>500 µmol/l [8,4 mg/dl]) – leczenie moczopędne, dna, choroba nowotworowa
  9) zwiększone stężenie albuminy (>45 g/l) – odwodnienie, szpiczak
  10) zmniejszone stężenie albuminy (<30 g/l) – niedożywienie, utrata przez nerki
  11) zwiększona aktywność aminotransferaz – dysfunkcja lub przekrwienie wątroby, toksyczność leków
  12) zwiększone stężenie troponin sercowych – martwica kardiomiocytów, przedłużające się niedokrwienie mięśnia sercowego, ciężka NS, zapalenie mięśnia sercowego, sepsa, niewydolność nerek
  13) zwiększona aktywność kinazy kreatynowej – wrodzone lub nabyte miopatie (w tym zapalenie mięśni)
  14) nieprawidłowe wyniki badań czynności tarczycy – nadczynność lub niedoczynność, przyjmowanie amiodaronu
  15) nieprawidłowości w badaniu moczu – białkomocz, glukozuria, obecność bakterii
  16) INR >3,5 – przedawkowanie leków przeciwkrzepliwych, choroba lub przekrwienie wątroby, interakcje lekowe
  17) CRP >10 mg/l, leukocytoza neutrofilowa – zakażenie, zapalenie.
3. Nieprawidłowości w echokardiografii często stwierdzane u chorych z NS (po pauzie podane możliwe przyczyny):
  1) zmniejszona LVEF (<50%) – zaburzenie globalnej czynności skurczowej lewej komory
  2) zmniejszona frakcja skracania wymiaru lewej komory (<25%) – dysfunkcja skurczowa lewej komory
  3) odcinkowa hipokineza, akineza lub dyskineza lewej komory – niedokrwienie lub zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia, zapalenie mięśnia sercowego
  4) zwiększenie końcoworozkurczowego wymiaru (≥60 mm, >32 mm/m2) i objętości (>97 ml/m2) lewej komory – prawdopodobne przeciążenie objętościowe
  5) zwiększenie końcowoskurczowego wymiaru (>45 mm/>25 mm/m2) i objętości (>43 ml/m2) lewej komory – prawdopodobne przeciążenie objętościowe
  6) zmniejszona całka prędkości przepływu w czasie w drodze odpływu lewej komory (LV out flow tract velocity time integral) (<15 cm) – zmniejszona objętość wyrzutowa lewej komory
  7) nieprawidłowości parametrów świadczących o dysfunkcji rozkurczowej lewej komory (przepływu mitralnego, prędkość wczesnorozkurczowa pierścienia mitralnego [E'] lub stosunek prędkości maksymalnej wczesnego napływu mitralnego [E] do E') – wskazują na stopień dysfunkcji rozkurczowej lewej komory oraz przybliżoną wartość ciśnienia napełniania
  8) zwiększony wskaźnik objętości lewego przedsionka (>34 ml/m2) – zwiększone (w ostatnim czasie lub obecnie) ciśnienie napełniania lewej komory, choroba zastawki mitralnej
  9) zwiększony wskaźnik masy lewej komory (>95 g/m2 u kobiet i >115 g/m2 u mężczyzn) – nadciśnienie tętnicze, zwężenie zastawki aortalnej, kardiomiopatia przerostowa
  10) zwężenie lub niedomykalność zastawki (zwłaszcza stenoza aortalna i niedomykalność zastawki mitralnej) – może być przyczyną NS, czynnikiem wikłającym lub następstwem NS (wtórna niedomykalność mitralna)
  11) nieprawidłowe parametry czynności prawej komory (np. zmniejszona amplituda ruchu pierścienia zastawki trójdzielnej [TAPSE] <16 mm) – dysfunkcja skurczowa prawej komory
  12) zwiększona maksymalna prędkość fali zwrotnej przez zastawkę trójdzielną (>3,4 m/s) – zwiększone ciśnienie skurczowe w prawej komorze
  13) zwiększone ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej (>50 mm Hg) – prawdopodobne nadciśnienie płucne
  14) poszerzona żyła główna dolna niezapadająca się w cyklu oddechowym – zwiększone ciśnienie w prawym przedsionku, dysfunkcja prawej komory, przeciążenie objętościowe, możliwe nadciśnienie płucne
  15) wysięk lub krew w worku osierdziowym, zwapnienia osierdzia – tamponada serca, choroba nowotworowa, choroba układowa, ostre lub przewlekłe zapalenie osierdzia, zaciskające zapalenie osierdzia.
4. Echokardiograficzne cechy dysfunkcji rozkurczowej lewej komory często stwierdzane u chorych z NS (po pauzie podane znaczenie kliniczne):
  1) zmniejszenie predkości wczesnorozkurczowej pierścienia mitralnego (E') <9 cm/s – upośledzona relaksacja lewej komory
  2) E/E'
    a) >15 – wysokie ciśnienie napełniania lewej komory
    b) <8 – prawidłowe ciśnienie napełniania
    c) wartości pośrednie – potrzebna jest ocena dodatkowych parametrów
  3) stosunek prędkości fali wczesnego napływu mitralnego do predkości napływu mitralnego w czasie skurczu przedsionka (E/A)
    a) >2 – restrykcja, wysokie ciśnienie napełniania lewej komory, przeciążenie objętościowe
    b) <1 – upośledzona relaksacja, prawidłowe ciśnienie napełniania lewej komory
    c) 1–2 – norma lub pseudonormalizacja
  4) zmiana napływu mitralnego w czasie próby Valsalvy – zmniejszenie E/A z wartości pseudonormalnych (p. wyżej) do ≥0,5 świadczących o restrykcji
  5) różnica czasu trwania przepływu wstecznego krwi do żyły płucnej w czasie skurczu przedsionka i napływu mitralnego w czasie skurczu przedsionka >30 ms – wysokie ciśnienie napełniania lewej komory.

Leczenie farmakologiczne niewydolności serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową (skurczowej niewydolności serca)

1. Algorytm leczenia przewlekłej objawowej (NYHA II–IV) skurczowej NS – p. rycina 1.
2. Dawkowanie często stosowanych diuretyków przedstawiono w tabeli 5, a dawkowanie leków modyfikujących przebieg choroby, czyli ACEI, β-blokerów, ARB i MRA – w tabeli 6.

Ryc. 1. Postępowanie w przewlekłej skurczowej niewydolności serca (na podstawie wytycznych ESC 2012, zmodyfikowane)

Tabela 5. Dawkowanie diuretyków w przewlekłej niewydolności serca

LekDawka początkowa (mg/d)Typowa dawka (mg/d)
diuretyki pętlowe
furosemid 20–4040–240
bumetanid0,5–1,01–5
torasemid 5–10 10–20
diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne
bendroflumetiazyd2,5 2,5–10
hydrochlorotiazyd25 12,5–100
metolazon 2,52,5–10
indapamid2,52,5–5,0
diuretyk oszczędzający potasa
amiloryd2,5 (5)5–10 (10–20)
eplerenon 12,5–25 (50) 50 (100–200)
spironolakton 12,5–25 (50)50 (100–200)
triamteren25 (50)100 (200)
a w nawiasach dawki u chorych nieprzyjmujących ACEI i ARB

3. Jeśli stosuje się lek moczopędny powodujący utratę potasu w skojarzeniu z ACEI i MRA (lub ARB), to zwykle nie ma potrzeby suplementacji potasu. U chorych przyjmujących diuretyki oszczędzające potas lub suplementy potasu w skojarzeniu z ACEI (lub ARB) i MRA może wystąpić ciężka hiperkaliemia.

Zalecenia dotyczące leczenia farmakologicznego chorych z objawową skurczową NS (NYHA II–IV)

1. Zaleca się stosowanie:
  1) ACEI jako dodatku do β-blokera u wszystkich chorych z LVEF ≤40% – w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnej śmierci z powodu NS [I/A]
  2) β-blokera jako dodatku do ACEI (lub ARB, jeśli ACEI nie są tolerowane) u wszystkich chorych z LVEF ≤40% – w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnego zgonu z powodu NS [I/A]
  3) MRA u wszystkich chorych z utrzymującymi się objawami (NYHA II–IV) i LVEF ≤35% pomimo leczenia ACEI (lub ARB, jeśli ACEI nie są tolerowane) i β-blokerem – w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnej śmierci z powodu NS [I/A]
  4) ARB – w celu
    a) zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnej śmierci z powodu NS u chorych z LVEF ≤40% niemogących przyjmować ACEI z powodu kaszlu (chorzy ci powinni również otrzymywać β-bloker i MRA) [I/A]
    b) zmniejszenia ryzyka hospitalizacji u chorych z LVEF ≤40% i utrzymującymi się objawami (NYHA II–IV) pomimo leczenia ACEI i β-blokerem, którzy nie tolerują MRA [I/A].
2. Należy rozważyć stosowanie iwabradyny w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji u chorych z rytmem zatokowym i LVEF ≤35%, częstotliwością rytmu serca utrzymującą się ≥70/min i nieustępującymi objawami (NYHA II–IV) pomimo leczenia β-blokerem w zalecanych dawkach (lub maksymalnych tolerowanych) oraz ACEI (lub ARB) i MRA (lub ARB) [IIa/B] (Europejska Agencja Leków zatwierdziła stosowanie iwabradyny u chorych z częstotliwością rytmu serca ≥75/ min). Stosowanie iwabradyny można rozważyć w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu NS u chorych z rytmem zatokowym, LVEF ≤35% i częstotliwością rytmu serca ≥70/min, którzy nie mogą przyjmować β-blokera; tacy chorzy powinni przyjmować ACEI (lub ARB) i MRA (lub ARB) [IIb/C].
3. Można rozważyć stosowanie:
  1) digoksyny – w celu
    a) zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu NS u chorych z rytmem zatokowym i LVEF ≤45%, którzy nie mogą przyjmować β-blokera (chorzy z częstotliwością rytmu serca ≥70/min mogą zamiast β-blokera przyjmować iwabradynę); tacy chorzy powinni przyjmować ACEI (lub ARB) i MRA (lub ARB) [IIb/B]
    b) zmniejszenia ryzyka hospitalizacji u chorych z LVEF ≤45% i utrzymującymi się objawami (NYHA II–IV) pomimo leczenia β-blokerem, ACEI (lub ARB) i MRA (lub ARB) [IIb/B]
  2) hydralazyny z diazotanem izosorbidu
    a) jako alternatywę dla ACEI lub ARB, jeśli leki z obu tych grup nie są tolerowane – w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnej śmierci z powodu NS u chorych z LVEF ≤45% i poszerzoną lewą komorą (lub LVEF ≤35%); chorzy ci powinni również przyjmować β-bloker i MRA [IIb/B]
    b) w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnej śmierci z powodu NS u chorych z LVEF ≤45% i poszerzoną lewą komorą (lub LVEF ≤35%) i utrzymującymi się objawami (NYHA II–IV) pomimo leczenia β-blokerem, ACEI (lub ARB) i MRA (lub ARB) [IIb/B]
  3) preparatu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3 (PUFA) – w celu zmniejszenia ryzyka zgonu i hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych u chorych leczonych ACEI (lub ARB), β-blokerem i MRA (lub ARB) [IIb/B].
4. Nie powinno się stosować:
  1) pochodnych tiazolidynodionu (glitazonu), gdyż mogą one spowodować pogorszenie NS i zwiększyć ryzyko hospitalizacji z powodu NS [III/A]
  2) większości blokerów kanału wapniowego (z wyjątkiem amlodypiny i felodypiny), ponieważ wykazują ujemne działanie inotropowe i mogą spowodować pogorszenie NS [III/B]
  3) NSLPZ i inhibitorów COX-2, gdyż mogą spowodować zatrzymywanie sodu i wody, pogorszenie czynności nerek i nasilenie NS [III/B]
  4) ARB lub inhibitora reniny w połączeniu z ACEI i MRA, ponieważ mogą spowodować dysfunkcję nerek i hiperkaliemię [III/C].

Leczenie farmakologiczne niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (rozkurczowej niewydolności serca)

1. Nie ma przekonujących dowodów na to, że którykolwiek ze stosowanych leków zmniejsza chorobowość i umieralność u chorych z NS z zachowaną LVEF.
2. Diuretyki stosowane w celu opanowania retencji sodu i wody zmniejszają duszność i obrzęki podobnie jak u chorych z NS ze zmniejszoną LVEF.
3. Uważa się za ważne odpowiednie leczenie nadciśnienia tętniczego i niedokrwienia mięśnia sercowego, jak również kontrolę częstotliwości rytmu komór u chorych z AF.
4. W 2 bardzo małych badaniach wykazano, że bloker kanału wapniowego zwalniający czynność serca (werapamil) może poprawić wydolność czynnościową i zmniejszyć objawy podmiotowe u takich chorych. Blokery kanału wapniowego zwalniające czynność serca mogą być również przydatne do kontroli częstotliwości rytmu komór u chorych z AF oraz w leczeniu nadciśnienia tętniczego i niedokrwienia mięśnia sercowego (w przeciwieństwie do chorych z niewydolnością serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową, u których stosowanie leków o działaniu inotropowoujemnym może być niebezpieczne). Do kontroli częstotliwości rytmu komór u chorych z AF i NS z zachowaną frakcją wyrzutową mogą być również przydatne β-blokery.
5. U chorych z NS z zachowaną LVEF powinno się unikać stosowania tych samych leków, co u chorych z NS ze zmniejszoną LVEF (p. wyżej), z wyjątkiem blokerów kanału wapniowego.

Ogólne zasady stosowania ACEI/ARB, MRA, β-blokerów i diuretyków

1. ACEI, ARB, MRA i β-blokery stosuje się w NS w celu:
  1) poprawy w zakresie objawów podmiotowych oraz wydolności wysiłkowej
  2) zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu NS
  3) zwiększenia przeżywalności.
2. Diuretyki stosuje się w NS w celu zniesienia duszności i obrzęków u chorych z przewodnieniem.
3. Uchwytna poprawa w zakresie objawów podmiotowych i przedmiotowych NS po zastosowaniu ACEI, ARB, MRA i β-blokerów występuje zwykle po kilku tygodniach lub później (nawet po kilku miesiącach).
4. Pacjentów należy poinformować:
  1) o spodziewanych korzyściach z zastosowanego leczenia
  2) kiedy może wystąpić poprawa w zakresie objawów podmiotowych i przedmiotowych NS, aby – nie widząc szybkiego efektu – nie zaprzestali przyjmowania leków (dotyczy to ACEI, ARB, MRA i β-blokerów)
  3) o możliwych interakcjach lekowych (zwłaszcza z lekami dostępnymi bez recepty, głównie NSLPZ) i działaniach niepożądanych przyjmowanych leków
  4) o konieczności niezwłocznego zgłoszenia się do lekarza w razie wystąpienia objawów świadczących o nasileniu NS. W celu wczesnego wykrycia zaostrzenia pacjent powinien codziennie się ważyć (po wstaniu z łóżka, przed ubraniem się, po mikcji, a przed posiłkiem) i zwiększyć dawkę diuretyku, jeśli przyrost masy ciała o >1,5–2 kg utrzymuje się przez >2 dni.

ACEI i ARB w skurczowej niewydolności serca

1. Wskazania:
  1) potencjalnie wszyscy chorzy z NS i LVEF ≤40%
  2) leki pierwszego rzutu (w skojarzeniu z β-blokerem i MRA) u chorych w II–IV klasie NYHA; należy rozpocząć ich stosowanie możliwie jak najwcześniej w przebiegu choroby
  3) ACEI są również korzystne u chorych z bezobjawową dysfunkcją skurczową lewej komory (NYHA I).
2. Przeciwwskazania:
  1) obrzęk naczynioruchowy w wywiadzie
  2) rozpoznane obustronne zwężenie tętnicy nerkowej
  3) ciąża lub możliwość zajścia w ciążę.
3. Należy zachować ostrożność w sytuacji:
  1) hiperkaliemii (K+ >5,0 mmol/l)
  2) istotnej dysfunkcji nerek (kreatyninemia >221 µmol/l [2,5 mg/dl] lub eGFR <30 ml/min/1,73 m2)
  3) objawowej lub ciężkiej bezobjawowej hipotensji (ciśnienie tętnicze skurczowe <90 mm Hg).
4. Należy zwracać uwagę na interakcje lekowe z:
  1) suplementami potasu, diuretykami oszczędzającymi potas (np. amilorydem i triamterenem), MRA i inhibitorami reniny
  2) NSLPZ
  3) trimetoprimem i kotrimoksazolem
  4) substytutami ubogosolnymi o dużej zawartości potasu.
5. Dawkowanie i monitorowanie
  1) sprawdzić czynność nerek i stężenia elektrolitów we krwi
  2) rozpocząć od małej dawki (tab. 6)
  3) podwajać dawkę nie częściej niż co 2 tygodnie (można szybciej u chorych hospitalizowanych lub ściśle monitorowanych, jeśli lek jest dobrze tolerowany)
  4) dążyć do osiągnięcia dawki docelowej (tab. 6) lub największej tolerowanej
  5) wykonać kontrolne badania biochemiczne krwi (mocznik, kreatynina, potas) 1–2 tygodni po rozpoczęciu leczenia i 1–2 tygodni po osiągnięciu dawki docelowej/maksymalnej tolerowanej, następnie co 4 miesiące.

Tabela 6. Dawkowanie leków w przewlekłej niewydolności serca

Lek
Dawka
początkowadocelowa
ACEI
enalapryl2,5 mg 2 × dz. 10–20 mg 2 × dz.
kaptopryl6,25 mg 3 × dz.50 mg 3 × dz.
lizynopryl 2,5–5,0 mg 1 × dz. 20–35 mg 1 × dz.
ramipryl 2,5 mg 1 × dz. 5 mg 2 × dz.
trandolapryl 0,5 mg 1 × dz. 4 mg 1 × dz.
β-blokery
bisoprolol1,25 mg 1 × dz. 10 mg 1 × dz.
metoprolola 12,5–25 mg 1 × dz. 200 mg 1 × dz.
karwedilol 3,125 mg 2 × dz. 25–50 mg 2 × dz.
nebiwololb 1,25 mg 1 × dz. 10 mg 1 × dz.
ARB
kandesartan4–8 mg 1 × dz. 32 mg 1 × dz.
walsartan 40 mg 2 × dz. 160 mg 2 × dz.
losartanb 50 mg 1 × dz. 150 mg 1 × dz.
MRA
eplerenon 25 mg 1 × dz.50 mg 1 × dz.
spironolakton 25 mg 1 × dz. 25–50 mg 1 × dz.
a bursztynian metoprololu o przedłużonym uwalnianiu
b lek, który nie powodował zmniejszenia śmiertelności w badaniach klinicznych u chorych z niewydolnością serca lub po zawale serca (lub okazał się nie gorszy od leku zmniejszającego śmiertelność)
ACEI – inhibitory konwertazy angiotensyny, ARB – blokery receptora angiotensynowego, MRA – antagoniści receptora mineralo-kortykoidowego

6. Postępowanie w przypadku skutków niepożądanych
  1) hipotensja bezobjawowa – zwykle nie ma potrzeby jakiejkolwiek zmiany w leczeniu
  2) hipotensja objawowa
    a) zawroty głowy zwykle z czasem ustępują i wystarczy uspokoić pacjenta
    b) rozważyć, czy konieczne jest dalsze stosowanie azotanów, blokerów kanału wapniowego i innych leków rozszerzających naczynia (jeśli chory je przyjmuje); jeśli jest to możliwe – zmniejszyć ich dawkę lub je odstawić
    c) jeśli nie występują objawy przedmiotowe i podmiotowe przewodnienia – rozważyć zmniejszenie dawki diuretyku
  3) kaszel
    a) gdy u chorego pojawi się lub nasili kaszel, należy wykluczyć obrzęk płuc
    b) jeśli kaszel jest wywołany przez ACEI (o czym świadczy np. nawrót po odstawieniu i ponownym włączeniu ACEI) i uciążliwy (np. nie pozwala spać) – zaleca się zastąpienie ACEI przez ARB.
  4) pogorszenie czynności nerek i hiperkaliemia. Po rozpoczęciu leczenia ACEI może wystąpić wzrost stężeń mocznika, kreatyniny i potasu we krwi, ale zwykle jest on niewielki i bezobjawowy, i nie ma potrzeby podejmowania jakichkolwiek działań. Jeśli wzrost stężenia kreatyniny przekracza 50% wartości wyjściowej lub 266 µmol/l (3 mg/dl), eGFR zmniejszy się <25 ml/min/1,73 m2, lub stężenie potasu przekroczy 5,5 mmol/l – należy rozważyć odstawienie przyjmowanych leków nefrotoksycznych (np. NSLPZ) i suplementu potasu lub leku oszczędzającego potas (triamteren, amiloryd), a jeśli nie ma objawów przedmiotowych przewodnienia – zmniejszyć dawkę diuretyku. Jeśli stężenie kreatyniny lub potasu nadal jest istotnie zwiększone – należy zmniejszyć dawkę ACEI (lub ARB) o połowę i wykonać kontrolne badania biochemiczne krwi w ciągu 1–2 tygodni. Jeśli nie wystąpi pożądany efekt, wskazana jest konsultacja specjalistyczna, a w przypadku wzrostu stężenia potasu >5,5 mmol/l lub stężenia kreatyniny o >100% bądź >310 µmol/l (3,5 mg/dl), lub eGFR <20 ml/min/1,73 m2 – dodatkowo odstawienie leku. Badania biochemiczne krwi należy wykonywać często, aż stężenia potasu i kreatyniny się ustabilizują.

β-blokery w skurczowej niewydolności serca

1. Wskazania:
  1) potencjalnie wszyscy chorzy ze stabilną, lekką lub umiarkowaną skurczową NS (LVEF ≤40%); chorzy z ciężką NS również odnoszą korzyści z leczenia β-blokerem, ale powinno się je rozpoczynać pod nadzorem specjalistycznym
  2) leki pierwszego rzutu (w skojarzeniu z ACEI i MRA) u chorych ze stabilną NS; należy rozpocząć ich stosowanie możliwie jak najwcześniej w przebiegu choroby.
2. Przeciwwskazania:
  1) astma (przewlekła obturacyjna choroba płuc [POChP] nie jest przeciwwskazaniem)
  2) blok AV II lub III stopnia (jeśli chory nie ma wszczepionego stymulatora).
3. Należy zachować ostrożność w sytuacji:
  1) ciężkiej NS (IV klasa NYHA)
  2) aktualnego lub niedawno przebytego (<4 tyg.) zaostrzenia NS (np. wymagającego hospitalizacji), bloku serca lub częstotliwości rytmu <60/min
  3) utrzymujących się objawów podmiotowych przewodnienia, objawowej hipotensji lub ciśnienia tętniczego skurczowego <90 mm Hg, zwiększonego ciśnienia w żyłach szyjnych, wodobrzusza, wyraźnych obrzęków obwodowych – przed rozpoczęciem leczenia β-blokerem należy podjąć próbę osiągnięcia euwolemii.
4. Należy zwracać uwagę na interakcje lekowe (ze względu na ryzyko wystąpienia bradykardii lub bloku AV) z:
  1) werapamilem i diltiazemem (te leki należy odstawić)
  2) digoksyną, amiodaronem i iwabradyną.
5. Dawkowanie i monitorowanie
  1) rozpocząć od małej dawki (tab. 6)
  2) podwajać dawkę nie częściej niż co 2 tygodnie (można szybciej u chorych hospitalizowanych lub ściśle monitorowanych, jeśli lek jest dobrze tolerowany)
  3) dążyć do osiągnięcia dawki docelowej (tab. 6) lub największej tolerowanej
  4) monitorować częstotliwość rytmu serca i ciśnienie tętnicze oraz objawy podmiotowe i przedmiotowe (zwłaszcza objawy przewodnienia, w tym masę ciała).
6. Postępowanie w przypadku skutków niepożądanych
  1) nasilone objawy przewodnienia – zwiększyć dawkę diuretyku lub zmniejszyć o połowę dawkę β-blokera (jeśli zwiększenie dawki diuretyku nie przyniesie pożądanego efektu)
  2) wyraźne osłabienie – zmniejszyć dawkę β-blokera o połowę (rzadko konieczne), ponownie ocenić chorego po upływie 1–2 tygodni; jeśli nie ma poprawy, skierować chorego do specjalisty
  3) częstotliwość rytmu serca ≤50/min i nasilenie objawów podmiotowych – zmniejszyć dawkę β-blokera o połowę, a jeśli objawy są bardzo nasilone – odstawić β-bloker (rzadko konieczne). Należy rozważyć, czy konieczne jest dalsze stosowanie innych leków zwalniających czynność serca (np. digoksyny, amiodaronu), jeśli chory je przyjmuje. Należy też wykonać elektrokardiogram w celu wykluczenia bloku serca.
  4) hipotensja bezobjawowa – zwykle nie ma potrzeby jakiejkolwiek zmiany w leczeniu
  5) hipotensja objawowa
    a) rozważyć, czy konieczne jest dalsze stosowanie azotanów, blokerów kanału wapniowego i innych leków rozszerzających naczynia (jeśli chory je przyjmuje); jeśli jest to możliwe – zmniejszyć ich dawkę lub je odstawić
    b) jeśli nie występują objawy przedmiotowe i podmiotowe przewodnienia – rozważyć zmniejszenie dawki diuretyku.

MRA w skurczowej niewydolności serca

1. Wskazania: potencjalnie wszyscy chorzy z utrzymującymi się objawami (NYHA II–IV) i LVEF ≤35% pomimo leczenia ACEI (lub ARB) i β-blokerem
2. Należy zachować ostrożność w sytuacji:
  1) hiperkaliemii (K+ >5,0 mmol/l)
  2) istotnej dysfunkcji nerek (kreatyninemia >221 µm/l [2,5 mg/dl] lub eGFR <30 ml/min/1,73 m2)
3. Należy zwracać uwagę na interakcje lekowe (p. wyżej [ACEI]
4. Przeciwwskazania: nie powinno się stosować eplerenonu w skojarzeniu z silnymi inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, itrakonazol, nefazodon, telitromycyna, klarytromycyna, rytonawir i nelfinawir.
5. Dawkowanie i monitorowanie
  1) sprawdzić czynność nerek i stężenia elektrolitów we krwi (szczególnie potasu)
  2) rozpocząć od małej dawki (tab. 6)
  3) rozważyć zwiększenie dawki po upływie 4–8 tygodni
  4) wykonać kontrolne badania biochemiczne krwi po tygodniu i po 4 tygodniach od rozpoczęcia stosowania MRA lub zwiększenia dawki, następnie po 8 i 12 tygodniach, 6, 9 i 12 miesiącach, później co 4 miesiące
6. Postępowanie w przypadku skutków niepożądanych
Jeśli stężenie potasu wzrośnie >5,5 mmol/l lub stężenie kreatyniny wzrośnie do 221 µmol/l (2,5 mg/dl) lub eGFR <30 ml/min/1,73 m2 – zmniejszyć dawkę o połowę i wykonać kontrolne badania biochemiczne krwi. Jeśli stężenie potasu wzrośnie >6,0 mmol/l lub stężenie kreatyniny wzrośnie do >310 µmol/l (3,5 mg/dl), lub eGFR <20 ml/min/1,73 m2 – niezwłocznie odstawić MRA i skierować chorego do specjalisty.

Diuretyki w niewydolności serca (ze zmniejszoną lub zachowaną LVEF)

1. Wskazania:
  1) potencjalnie wszyscy chorzy z objawami podmiotowymi i przedmiotowymi przewodnienia, niezależnie od wartości LVEF
  2) u chorych ze zmniejszoną LVEF należy zawsze stosować w połączeniu z ACEI (lub ARB), β-blokerem i MRA
  3) Należy stosować w najmniejszej dawce koniecznej do utrzymania euwolemii (tzn. pacjent nie ma objawów podmiotowych i przedmiotowych przewodnienia). W zależności od wolemii może być konieczne zwiększenie lub zmniejszenie dawki (pacjenta można nauczyć samodzielnego modyfikowania dawki diuretyku w razie potrzeby, na podstawie występujących objawów podmiotowych, przedmiotowych i zmiany masy ciała).
2. Przeciwwskazania:
  1) Diuretyki nie są wskazane, jeśli u pacjenta nigdy nie występowały objawy podmiotowe lub przedmiotowe przewodnienia.
  2) wystąpienie reakcji alergicznej lub innej reakcji niepożądanej (swoistej dla leku).
3. Należy zachować ostrożność w sytuacji:
  1) hipokaliemii (K+ ≤3,5 mmol/l) – diuretyk może ją nasilić
  2) istotnej dysfunkcji nerek (kreatyninemia >221 µmol/l [2,5 mg/dl] lub eGFR <30 ml/min/1,73 m2) – diuretyk może ją nasilić albo może być nieskuteczny (zwłaszcza diuretyk tiazydowy).
  3) objawowej lub ciężkiej bezobjawowej hipotensji (ciśnienie tętnicze skurczowe <90 mm Hg) – może ulec nasileniu w wyniku hipowolemii wywołanej przez diuretyk.
4. Należy zwracać uwagę na interakcje lekowe z:
  1) ACEI, ARB i inhibitorami reniny – ryzyko hipotensji (zwykle nie stanowi problemu)
  2) z innym diuretykiem (np. diuretyk pętlowy z diuretykiem tiazydowym) – ryzyko hipowolemii, hipotensji, hipokaliemii i pogorszenia czynności nerek
  3) NSLPZ – mogą upośledzać działanie diuretyku.
5. Dawkowanie i monitorowanie
  1) sprawdzić czynność nerek i stężenia elektrolitów we krwi
  2) rozpocząć od małej dawki (tab. 5)
  3) modyfikować dawkę w zależności od objawów podmiotowych i przedmiotowych przewodnienia, ciśnienia tętniczego i czynności nerek
  4) wykonać kontrolne badanie biochemiczne krwi (mocznik, kreatynina, potas) po upływie 1–2 tygodni od rozpoczęcia leczenia i każdego zwiększenia dawki diuretyku
  5) w razie niedostatecznej odpowiedzi lub oporności na diuretyki – sprawdzić, czy pacjent przyjmuje leki i ilość przyjmowanych płynów; zwiększyć dawkę diuretyku; rozważyć zastąpienie furosemidu bumetanidem lub torasemidem; dodać MRA lub zwiększyć jego dawkę; połączyć diuretyk pętlowy z diuretykiem tiazydowym lub metolazonem; podawać diuretyk pętlowy 2 razy dziennie (lub częściej) lub na czczo, rozważyć krótkoterminowe podawanie diuretyku pętlowego we wlewie dożylnym; rozważyć ultrafiltrację.
6. Postępowanie w przypadku skutków niepożądanych
  1) hipotensja bezobjawowa – można zmniejszyć dawkę diuretyku, jeśli nie ma objawów podmiotowych i przedmiotowych przewodnienia
  2) hipotensja objawowa
    a) zawroty głowy – zmniejszyć dawkę, jeśli nie ma objawów podmiotowych i przedmiotowych przewodnienia
    b) rozważyć, czy konieczne jest dalsze stosowanie azotanów, blokerów kanału wapniowego i innych leków rozszerzających naczynia (jeśli chory je przyjmuje)
  3) hipokaliemia – zwiększyć dawkę ACEI (lub ARB), dodać MRA, suplement potasu
  4) hipomagnezemia – zastosować suplement magnezu
  5) hiponatremia
    a) z oligowolemią – odstawić diuretyk tiazydowy lub zmienić go na diuretyk pętlowy (jeśli to możliwe); zmniejszyć dawkę lub odstawić diuretyk pętlowy (jeśli to możliwe)
    b) z hiperwolemią – ograniczyć podaż płynów, zwiększyć dawkę diuretyku pętlowego; rozważyć zastosowanie antagonisty wazopresyny (np. tolwaptanu, jeśli jest dostępny); zastosować dożylnie lek inotropowy; rozważyć ultrafiltrację
  6) hiperurykemia, dna moczanowa – rozważyć profilaktyczne stosowanie allopurynolu; w dnie objawowej stosować kolchicynę, unikać stosowania NSLPZ
  7) hipowolemia, odwodnienie – ocenić wolemię; rozważyć zmniejszenie dawki diuretyku
  8) upośledzenie czynności nerek (wzrost stężenia kreatyniny lub mocznika)
    a) sprawdzić, czy nie ma hipowolemii/odwodnienia oraz czy chory nie przyjmuje leków nefrotoksycznych (np. NSLPZ, trimetoprymu)
    b) odstawić MRA
    c) jeśli chory otrzymuje jednocześnie diuretyk pętlowy i diuretyk tiazydowy – odstawić diuretyk tiazydowy
    d) rozważyć zmniejszenie dawki ACEI/ARB
    e) rozważyć hemofiltrację lub dializę.

Wszczepialny kardiowerter-defibrylator i terapia resynchronizująca u chorych z niewydolnością serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową (skurczową niewydolnością serca)

Zalecenia dotyczące stosowania wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (ICD)

Zaleca się stosowanie ICD:
  1) w ramach prewencji wtórnej u chorych z arytmią komorową powodującą niestabilność hemodynamiczną – w celu zmniejszenia ryzyka nagłego zgonu [I/A]
  2) w ramach prewencji pierwotnej u chorych z objawową NS (NYHA II–III) i LVEF ≤35% pomimo stosowania przez ≥3 miesiące optymalnej farmakoterapii – w celu zmniejszenia ryzyka nagłego zgonu [I/A dla etiologii niedokrwiennej i >40 dni po zawale serca; I/B dla etiologii nie-niedokrwiennej].
Powyższe zalecenie dotyczy chorych, których spodziewany czas przeżycia w dobrym stanie czynnościowym wynosi >1 rok.

Zalecenia dotyczące stosowania CRT u chorych ze zmniejszoną LVEF pomimo optymalnego leczenia farmakologicznego

Chorzy z rytmem zatokowym, w III lub IV (niewymagający hospitalizacji) klasie NYHA
(zalecenia dotyczą chorych, których spodziewany czas przeżycia w dobrym stanie czynnościowym wynosi >1 rok)

1. Zaleca się stosowanie CRT-P (CRT z funkcją stymulatora)/CRT-D (CRT z funkcją defibrylatora) u chorych z QRS ≥120 ms, morfologią QRS odpowiadającą LBBB i LVEF ≤35% – w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnego zgonu z powodu NS [I/A].
2. Należy rozważyć stosowanie CRT-P/CRT-D u chorych z QRS ≥150 ms niezależnie od morfologii QRS, z LVEF ≤35% – w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnego zgonu z powodu NS [IIa/A].

Chorzy z rytmem zatokowym, w II klasie NYHA
(zalecenia dotyczą chorych, których spodziewany czas przeżycia w dobrym stanie czynnościowym wynosi >1 rok)

1. Zaleca się stosowanie CRT (lepiej CRT-D) u chorych z QRS ≥130 ms, morfologią QRS odpowiadającą LBBB, i LVEF ≤30% – w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnego zgonu z powodu NS [I/A].
2. Należy rozważyć stosowanie CRT (lepiej CRT-D) u chorych z QRS ≥150 ms, niezależnie od morfologii QRS, i z LVEF ≤30% – w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnego zgonu z powodu NS [IIa/A].

Chorzy z utrwalonym migotaniem przedsionków, w III lub IV (niewymagający hospitalizacji) klasie NYHA
(zalecenia dotyczą chorych, których spodziewany czas przeżycia w dobrym stanie czynnościowym wynosi >1 rok)

Można rozważyć stosowanie CRT-P/CRT-D u chorych z QRS ≥120 ms i LVEF ≤35% – w celu zmniejszenia ryzyka pogorszenia NS, jeśli:
  1) chory wymaga stymulacji z powodu wolnego własnego rytmu komór [IIb/C]
  2) chory jest zależny od stymulatora w wyniku ablacji węzła AV [IIb/C]
  3) częstotliwość rytmu komór wynosi w spoczynku ≤60/min i podczas wysiłku ≤90/min [IIb/C].

Chorzy ze wskazaniami do konwencjonalnej stymulacji i bez innych wskazań do CRT

1. Należy rozważyć stosowanie CRT u chorych w III lub IV klasie NYHA i z LVEF ≤35%, niezależnie od czasu trwania zespołu QRS – w celu zmniejszenia ryzyka nasilenia NS [IIa/C].
2. Można rozważyć stosowanie CRT u chorych w II klasie NYHA z LVEF ≤35%, niezależnie od czasu trwania zespołu QRS – w celu zmniejszenia ryzyka pogorszenia NS [IIb/C].

Postępowanie u chorych z niewydolnością serca i chorobami współistniejącymi

Zalecenia dotyczące kontroli częstotliwości rytmu komór u chorych z objawową NS (NYHA II–IV), dysfunkcją skurczową lewej komory, utrzymującym się, utrwalonym migotaniem przedsionków i bez cech ostrej dekompensacji

Krok 1

1. Zaleca się:
  1) stosowanie β-blokera jako preferowanego leku pierwszego wyboru w celu kontroli częstotliwości rytmu komór – ze względu na korzyści z takiej terapii (zmniejszenie ryzyka hospitalizacji z powodu nasilenia NS i zmniejszenie ryzyka przedwczesnego zgonu) [I/A]
  2) digoksyny u chorych nietolerujących β-blokerów [I/B].
2. Można rozważyć
  1) stosowanie amiodaronu u chorych nietolerujących β-blokerów i digoksyny [IIb/C]
  2) ablację węzła AV i stymulację (możliwie CRT) u chorych nietolerujących β-blokerów, digoksyny i amiodaronu [IIb/C].

Krok 2

1. Zaleca się stosowanie digoksyny jako preferowanego leku drugiego wyboru w skojarzeniu z β-blokerem – w celu kontroli częstotliwości rytmu komór u chorych z niedostateczną odpowiedzią na β-bloker [I/B].
2. Należy rozważyć stosowanie nie więcej niż 2 spośród następujących 3 leków – β-bloker, digoksyna i amiodaron (lub jakikolwiek inny lek hamujący przewodzenie w sercu), z powodu ryzyka ciężkiej bradykardii, bloku AV III° i asystolii [IIa/C].
3. Można rozważyć stosowanie:
  1) amiodaronu w skojarzeniu z β-blokerem albo digoksyną (ale nie oboma tymi lekami jednocześnie) w celu kontroli częstotliwości rytmu komór u chorych z niedostateczną odpowiedzią na β-bloker lub digoksynę bądź nietolerujących skojarzenia tych leków [IIb/C]
  2) ablacji węzła AV i stymulacji (możliwie CRT) u chorych z niedostateczną odpowiedzią na 2 z 3 następujących leków: β-bloker, digoksyna i amiodaron [IIb/C].

Zalecenia dotyczące kontroli (przywrócenia i utrzymania) rytmu zatokowego u chorych z migotaniem przedsionków, objawową NS (NYHA II–IV) i dysfunkcją skurczową lewej komory bez cech ostrej dekompensacji

1. Można rozważyć:
  1) kardiowersję elektryczną lub farmakologiczną z użyciem amiodaronu u chorych z utrzymującymi się objawami podmiotowymi i/lub przedmiotowymi NS pomimo optymalnego leczenia farmakologicznego i odpowiedniej kontroli częstotliwości rytmu komór – w celu poprawy stanu klinicznego [IIb/C]
  2) stosowanie amiodaronu przed udaną kardiowersją elektryczną i po niej – w celu utrzymania rytmu zatokowego [IIb/C].
2. Nie zaleca się stosowania:
  1) dronedaronu – ponieważ zwiększa ryzyko hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych i ryzyko przedwczesnego zgonu [III/A]
  2) leków antyarytmicznych klasy I – ponieważ zwiększają ryzyko przedwczesnego zgonu [III/A].

Zalecenia dotyczące zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym u chorych z objawową NS (NYHA II–IV) i napadowym lub utrwalonym migotaniem przedsionków

1. Zaleca się:
  1) używanie skali CHA2DS2-VASc (tab. 7) i HAS-BLED (tab. 8) – w celu oceny bilansu ryzyka krwawienia i korzyści z zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym związanych ze stosowaniem doustnej antykoagulacji [I/B]
  2) stosowanie doustnego antykoagulantu u wszystkich chorych z punktacją ≥1 w skali CHA2DS2-VASc bez przeciwwskazań i niezależnie od tego, czy stosuje się strategię kontroli częstotliwości rytmu, czy kontroli rytmu serca (dotyczy to także chorych po skutecznej kardiowersji) [I/A]
  3) stosowanie doustnego antykoagulantu w dawce terapeutycznej przez ≥3 tygodnie przed kardiowersją elektryczną lub farmakologiczną u chorych, u których AF trwa ≥48 godzin lub czas trwania AF nie jest znany [I/C]
  4) stosowanie heparyny niefrakcjonowanej dożylnie lub heparyny drobnocząsteczkowej (HDCz) u chorych dotychczas nieleczonych antykoagulantem, wymagających kardiowersji elektrycznej lub farmakologicznej w trybie pilnym [I/C]. U takich chorych jako postępowanie alternatywne można rozważyć wykonanie w pierwszej kolejności echokardiografii przezprzełykowej [IIb/C].
3. Nie zaleca się stosowania antykoagulantu doustnego w skojarzeniu z lekiem przeciwpłytkowym u chorych z przewlekłą (>12 miesięcy od ostrego incydentu) chorobą wieńcową lub chorobą innego łożyska tętniczego – ze względu na duże ryzyko poważnego krwawienia [III/A]. Po upływie 12 miesięcy preferuje się leczenie samym doustnym antykoagulantem.

Tabela 7. Skala CHA2DS2-VASc do oceny ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu u chorych z migotaniem przedsionków niezwiązanym z wadą zastawkową

Czynnik ryzykaPunkty
zastoinowa niewydolność serca/dysfunkcja lewej komory 1
nadciśnienie tętnicze 1
wiek ≥75 lat2
cukrzyca 1
przebyty udar mózgu/TIA/incydent zakrzepowo-zatorowy 2
choroba naczyniowaa 1
wiek 65–74 lat1
płeć żeńska1
suma punktów – roczne ryzyko udaru
0 pkt – 0%, 1 pkt – 1,3%, 2 pkt – 2,2%, 3 pkt – 3,2%, 4 pkt – 4,0%, 5 pkt – 6,7%, 6 pkt – 9,8%, 7 pkt – 9,6%, 8 pkt – 6,7%, 9 pkt – 15,2%
a przebyty zawał serca, miażdżycowa choroba tętnic obwodowych, blaszki miażdżycowe w aorcie

Tabela 8. Skala HAS-BLED do oceny ryzyka krwawienia u chorych z migotaniem przedsionków

CzynnikPunkty
nadciśnienie tętniczea (Hypertension) 1
nieprawidłowa czynność nerekb lub wątrobyc (Abnormal renal and liver function) 1 lub 2
udar mózgu (Stroke) 1
krwawienied (Bleeding) 1
niestabilne wartości INRe (Labile INRs)1
podeszły wiek, tzn. >65 lat (Elderly)1
lekif lub alkohol (Drugs or alcohol )1 lub 2
interpretacja: ≥3 pkt = duże ryzyko
a ciśnienie tętnicze skurczowe >160 mm Hg
b przewlekła dializoterapia, stan po przeszczepieniu nerki lub stężenie kreatyniny w surowicy >200 µmol/l
c przewlekła choroba wątroby (np. marskość) lub cechy biochemiczne istotnego uszkodzenia wątroby (np. bilirubina >2 × górna granica normy + ALT/AST/fosfataza zasadowa >3 × górna granica normy)
d krwawienie w wywiadzie i/lub predyspozycja do krwawień (np. skaza krwotoczna, niedokrwistość itd.)
e wahające się duże wartości lub często poza przedziałem terapeutycznym (np. >40% oznaczeń)
f jednoczesne przyjmowanie leków przeciwpłytkowych lub niesteroidowych leków przeciwzapalnych

Zalecenia dotyczące leczenia arytmii komorowych u chorych z NS

1. Zaleca się:
  1) poszukiwanie i korygowanie czynników mogących nasilać lub wywoływać arytmię komorową (np. zaburzeń elektrolitowych, przyjmowania leków proarytmicznych, niedokrwienia mięśnia sercowego) [I/C]
  2) optymalizację leczenia ACEI (lub ARB), β-blokerem i MRA [I/A]
  3) rozważenie rewaskularyzacji u chorych na chorobę wieńcową [I/C]
  4) wszczepienie ICD u chorych z objawową lub utrwaloną arytmią komorową (częstoskurczem komorowym lub migotaniem komór), których stan czynnościowy jest dostatecznie dobry i u których celem leczenia jest poprawa przeżywalności [I/A]
  5) stosowanie amiodaronu u chorych z ICD, u których nadal występują epizody objawowej arytmii komorowej lub nawracające wyładowania ICD pomimo optymalnego leczenia i przeprogramowania ICD [I/C]
  6) wykonanie ablacji u chorych z ICD, u których nawracają epizody arytmii komorowej wywołujące wyładowania ICD pomimo optymalnego leczenia, przeprogramowania ICD i stosowania amiodaronu [I/C].
2. Można rozważyć stosowanie amiodaronu w celu zapobiegania nawrotom epizodów utrwalonej objawowej arytmii komorowej u optymalnie leczonych chorych, u których wszczepienie ICD uważa się za niewłaściwe [IIb/C].
3. Nie zaleca się:
  1) rutynowego stosowania amiodaronu u chorych z nieutrwaloną arytmią komorową – ze względu na to, że nie udowodniono korzyści z takiego postępowania oraz ze względu na potencjalną toksyczność leku [III/A]
  2) stosowania innych leków antyarytmicznych (szczególnie klasy IC i dronedaronu) u chorych ze skurczową NS – ze względu na ryzyko nasilenia NS, wystąpienia proarytmii i zgonu [III/A].

Zalecenia dotyczące leczenia farmakologicznego stabilnej dławicy piersiowej u chorych z objawową NS (NYHA II–IV) i skurczową dysfunkcją lewej komory

Krok 1

1. Zaleca się stosowanie β-blokera jako preferowanego leku pierwszego wyboru w celu zniesienia dławicy piersiowej – ze względu na korzyści z takiej terapii (zmniejszenie ryzyka hospitalizacji i przedwczesnego zgonu z powodu NS) [I/A].

2. Należy rozważyć – jako alternatywę dla β-blokera u chorych nietolerujących tych leków – stosowanie:
1) iwabradyny u chorych z rytmem zatokowym [IIa/A]
2) doustnego lub przezskórnego azotanu [IIa/A]
3) amlodypiny [IIa/A].
Wyżej wymienione leki mają potwierdzoną skuteczność przeciwdławicową i bezpieczeństwo w NS.

3. Można rozważyć stosowanie:
  1) nikorandylu [IIb/C]
  2) ranolazyny [IIb/C].
Wyżej wymienione leki mają potwierdzoną skuteczność przeciwdławicową, ale niepewne bezpieczeństwo w NS.

Krok 2 (dodanie drugiego leku przeciwdławicowego, gdy dławica piersiowa się utrzymuje pomimo leczenia β-blokerem lub lekiem alternatywnym)

1. Zaleca się dodanie:
  1) iwabradyny [I/A]
  2) doustnego lub przezskórnego azotanu [I/A]
  3) amlodypiny [I/A].
Wyżej wymienione leki mają potwierdzoną skuteczność przeciwdławicową i bezpieczeństwo w NS.
2. Można rozważyć dodanie:
  1) nikorandylu [IIb/C]
  2) ranolazyny [IIb/C].
Wyżej wymienione leki mają potwierdzoną skuteczność przeciwdławicową, ale niepewne bezpieczeństwo w NS.

Krok 3

1. U chorych, u których dławica piersiowa się utrzymuje pomimo leczenia 2 lekami przeciwdławicowymi, zaleca się rewaskularyzację wieńcową (p. dalej) [I/A].
2. Jako postępowanie alternatywne można rozważyć dodanie trzeciego leku przeciwdławicowego, z wyjątkiem wymienionych poniżej [IIb/C].
3. Nie zaleca się:
  1) łączenia iwabradyny, ranolazyny i nikorandylu – ze względu na nieznane bezpieczeństwo takiego leczenia [III/C]
  2) łączenia nikorandylu z azotanem – ze względu na nieudowodnione zwiększenie skuteczności [III/C]
  3) stosowania diltiazemu i werapamilu – ze względu na ujemne działanie inotropowe i ryzyko nasilenia NS [III/B].

Zalecenia dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego u chorych z objawową NS (NYHA II–IV) i dysfunkcją skurczową lewej komory

Krok 1

Zaleca się stosowanie (pojedynczo lub w skojarzeniu) ACEI (lub ARB), β-blokera i MRA jako leków odpowiednio pierwszego, drugiego i trzeciego wyboru – ze względu na korzyści z takiej terapii (zmniejszenie ryzyka hospitalizacji i przedwczesnego zgonu z powodu NS) [I/A].

Krok 2

Zaleca się stosowanie diuretyku tiazydowego (a u chorych już leczonych diuretykiem tiazydowym jego zmianę na diuretyk pętlowy), jeśli nadciśnienie tętnicze się utrzymuje pomimo leczenia ACEI (ARB), β-blokerem i MRA [I/C].

Krok 3 (nadciśnienie tętnicze się utrzymuje pomimo leczenia ACEI (lub ARB), β-blokerem, MRA i diuretykiem)

1. Zaleca się stosowanie:
  1) amlodypiny [I/A] lub
  2) hydralazyny [I/A].
2. Należy rozważyć stosowanie felodypiny [IIa/B].
3. Nie zaleca się stosowania:
  1) moksonidyny – ponieważ zwiększa śmiertelność [III/B]
  2) antagonistów receptora adrenergicznego α – ze względu na aktywację neurohormonalną, zatrzymywanie wody w ustroju i nasilenie NS [III/A].

Ostra niewydolność serca

1. Ostrą niewydolnością serca (ONS) nazywa się szybkie wystąpienie lub zmianę objawów podmiotowych i przedmiotowych NS. Jest to stan zagrażający życiu, który wymaga natychmiastowej pomocy medycznej i zwykle prowadzi do przyjęcia do szpitala w trybie pilnym.
2. W większości przypadków ONS jest wynikiem nasilenia wcześniej rozpoznanej NS (ze zmniejszoną lub zachowaną LVEF). U takich chorych często stwierdza się oczywisty czynnik wywołujący (np. arytmię lub zaprzestanie leczenia moczopędnego u chorych z NS ze zmniejszoną LVEF; przeciążenie objętościowe lub ciężkie nadciśnienie tętnicze u chorych z NS z zachowaną LVEF).
3. Czynniki, które zwykle prowadzą do szybkiego pogorszenia NS:
  1) szybka arytmia, ciężka bradykardia, zaburzenie przewodzenia
  2) ostry zespół wieńcowy (OZW)
  3) mechaniczne powikłanie OZW (np. pęknięcie przegrody międzykomorowej, pęknięcie struny ścięgnistej zastawki mitralnej, zawał prawej komory)
  4) ostra zatorowość płucna
  5) przełom nadciśnieniowy
  6) tamponada serca
  7) rozwarstwienie aorty
  8) operacja i powikłania w okresie okołooperacyjnym
  9) kardiomiopatia połogowa.
4. Czynniki, które zwykle prowadzą do wolniejszego nasilenia NS:
  1) zakażenie (w tym infekcyjne zapalenie wsierdzia)
  2) zaostrzenie POChP lub astmy
  3) niedokrwistość
  4) dysfunkcja nerek
  5) nieprzestrzeganie diety lub przyjmowania leków
  6) czynniki jatrogenne (np. stosowanie NSLPZ lub glikokortykosteroidów, interakcje lekowe)
  7) arytmie, bradykardia i zaburzenia przewodzenia niepowodujące nagłej dużej zmiany częstotliwości rytmu serca
  8) niekontrolowane nadciśnienie tętnicze
  9) niedoczynność lub nadczynność tarczycy
  10) nadużywanie alkoholu i substancji psychoaktywnych.

Leczenie ostrej niewydolności serca

Zalecenia dotyczące leczenia chorych z ostrą NS

Algorytm postępowania w ostrym obrzęku płuc – p. rycina 2.

Ryc. 2. Algorytm postępowania w ostrym obrzęku płuc (na podstawie wytycznych ESC 2012, zmodyfikowane)

Dawkowanie najczęściej stosowanych leków przedstawiono w tabeli 9.

Tabela 9. Leki stosowane dożylnie w ostrej niewydolności serca

LekDawkowanie
leki rozszerzające naczynia
nitrogliceryna początkowo 10–20 µg/min, zwiększaj w razie potrzeby do maks. 200 µg/min
diazotan izosorbidupoczątkowo 1 mg/h, maks. do 10 mg/h
nitroprusydek sodupoczątkowo 0,3 µg/kg/min, maks. do 5 µg/kg/min
nezyrytyd
(rekombinowany ludzki BNP)
wstrzyknięcie 2 µg/min + wlew 0,015–0,03 µg/kg/min
leki o dodatnim działaniu inotropowym lub kurczące naczynia
dobutamina2–20 µg/kg/min
dopamina<3 µg/kg/min – efekt nerkowy
3–5 µg/kg/min – efekt inotropowy
>5 µg/kg/min – efekt naczynioskurczowy
milrynonwstrzyknięcie 25–75 µg/kg w ciągu 10–20 min, następnie 0,375–0,75 µg/kg/min
enoksymonwstrzyknięcie 0,5–1,0 mg/kg, następnie 5–20 µg/kg/min
lewosymendan wstrzyknięcie 12 µg/kg w ciągu 10 min (nie zaleca się, gdy skurczowe ciśnienie tętnicze <100 mm Hg), następnie 0,1 µg/kg/min (0,05–0,2 µg/kg/min)
noradrenalina0,2–1,0 µg/kg/min
adrenalina wstrzyknięcie 1 mg co 3–5 min podczas resuscytacji, 0,05–0,5 µg/kg/min
na podstawie wytycznych ESC 2012, zmodyfikowane

Chorzy z zastojem w płucach lub obrzękiem płuc niebędący w stanie wstrząsu

1. Zaleca się stosowanie:
  1) diuretyku pętlowego dożylnie – w celu zniesienia duszności i zastoju; w czasie jego stosowania należy regularnie monitorować objawy podmiotowe, diurezę, parametry czynności nerek i stężenie elektrolitów w surowicy [I/B]
  2) tlenu (z dużym przepływem) u chorych z wysyceniem hemoglobiny tlenem w pomiarze pulsoksymetrycznym <90% lub z PaO2 <60 mm Hg – w celu zniesienia hipoksemii [I/C]
  3) profilaktyki powikłań zakrzepowo-zatorowych (np. za pomocą HDCz) u chorych, którzy nie przyjmują jeszcze leków przeciwkrzepliwych i którzy nie mają przeciwwskazań do antykoagulacji – w celu zmniejszenia ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej) [I/A].
2. Należy rozważyć stosowanie:
  1) wentylacji nieinwazyjnej (np. CPAP) u chorych z dusznością, obrzękiem płuc i częstotliwością oddechów >20/min – w celu zniesienia duszności oraz zmniejszenia hiperkapni i kwasicy [IIa/B]. Wentylacja nieinwazyjna może spowodować obniżenie ciśnienia krwi i na ogół nie powinna być stosowana u chorych z ciśnieniem tętniczym skurczowym <85 mm Hg (w trakcie stosowania wentylacji nieinwazyjnej należy regularnie monitorować ciśnienie krwi)
  2) opioidu dożylnie (w połączeniu z lekiem przeciwwymiotnym) u chorych ze szczególnie nasilonym lękiem, niepokojem – w celu zniesienia tych objawów i duszności [IIa/C]. W czasie stosowania opioidu należy często monitorować stan świadomości i oddychanie, gdyż może dojść do depresji oddychania.
  3) azotanu we wlewie dożylnym u chorych z zastojem w płucach lub obrzękiem płuc i skurczowym ciśnieniem tętniczym >110 mm Hg, u których nie występuje ciężkie zwężenie mitralne lub aortalne – w celu obniżenia ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej i systemowego oporu naczyniowego [IIa/B]. Azotany mogą również spowodować ustąpienie duszności i zastoju krwi. W czasie dożylnego wlewu azotanu należy często monitorować objawy podmiotowe i ciśnienie krwi.
3. Można rozważyć dożylny wlew nitroprusydku sodu u chorych z zastojem w krążeniu płucnym lub obrzękiem płuc i ciśnieniem tętniczym skurczowym >110 mm Hg bez ciężkiej stenozy mitralnej lub aortalnej – w celu obniżenia ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej i systemowego oporu naczyniowego [IIb/B]. Zaleca się ostrożność u chorych ze świeżym zawałem serca. Nitroprusydek może również spowodować ustąpienie duszności i zastoju krwi. W czasie dożylnego wlewu nitroprusydku należy często monitorować objawy podmiotowe i ciśnienie krwi.
4. Nie zaleca się stosowania leków o działaniu inotropowym, chyba że występuje hipotensja (ciśnienie tętnicze skurczowe <85 mm Hg), zmniejszenie perfuzji lub wstrząs – ze względu na ryzyko wystąpienia arytmii przedsionkowej lub komorowej, niedokrwienia mięśnia sercowego i zgonu [III/C].

Chorzy z hipotensją, zmniejszoną perfuzją lub w stanie wstrząsu

1. Zaleca się kardiowersję elektryczną, jeśli występuje arytmia przedsionkowa lub komorowa, która prawdopodobnie przyczynia się do pogorszenia stanu hemodynamicznego chorego – w celu przywrócenia rytmu zatokowego i poprawy stanu klinicznego [I/C].
2. Należy rozważyć stosowanie:
  1) dożylnego wlewu leku działającego inotropowo (np. dobutaminy) u chorych z hipotensją (ciśnienie tętnicze skurczowe <85 mm Hg) i/lub ze zmniejszoną perfuzją – w celu zwiększenia rzutu serca, zwiększenia ciśnienia krwi i poprawy perfuzji obwodowej [IIa/C]. Należy w sposób ciągły monitorować EKG, ponieważ leki działające inotropowo mogą wywoływać zaburzenia rytmu serca i niedokrwienie mięśnia sercowego
  2) mechanicznego wspomagania krążenia krótkoterminowo (jako terapię pomostową) u chorych z utrzymującą się ciężką hipoperfuzją pomimo stosowania leku inotropowego z potencjalnie odwracalną przyczyną (np. wirusowym zapaleniem mięśnia sercowego) lub przyczyną, którą można skorygować chirurgicznie (np. ostre pęknięcie przegrody międzykomorowej) [II/C].
3. Można rozważyć stosowanie:
  1) lewosymendanu (lub inhibitora fosfodiesterazy) we wlewie dożylnym w celu zniesienia β-blokady, jeśli się uważa, że jest ona odpowiedzialna za hipoperfuzję [IIb/C]. Należy w sposób ciągły monitorować EKG, ponieważ leki inotropowe mogą wywołać arytmię lub niedokrwienie mięśnia sercowego, a także ciśnienie krwi, ponieważ lek ten wykazuje też działanie rozszerzające naczynia
  2) leku kurczącego naczynia (np. dopaminy lub noradrenaliny) u chorych w stanie wstrząsu kardiogennego pomimo leczenia lekiem inotropowym – w celu zwiększenia ciśnienia krwi i perfuzji narządów krytycznych dla przeżycia [IIb/C]. Należy monitorować EKG, ponieważ leki te mogą wywoływać arytmię i/lub niedokrwienie mięśnia sercowego, oraz rozważyć wewnątrztętnicze pomiary ciśnienia krwi.
  3) mechaniczne wspomaganie krążenia krótkoterminowo (jako terapię pomostową) u chorych, których stan szybko się pogarsza, zanim zostanie przeprowadzona pełna ocena diagnostyczna [IIb/C].

Chorzy z ostrym zespołem wieńcowym

1. Zaleca się:
  1) niezwłoczne wykonanie pierwotnej przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI; lub pomostowania aortalno-wieńcowego [CABG] w wybranych przypadkach), jeśli się rozpozna OZW z uniesieniem odcinka ST lub świeżym LBBB – w celu zmniejszenia rozległości martwicy kardiomiocytów i zmniejszenia ryzyka przedwczesnego zgonu [I/A]
  2) jako alternatywę dla PCI lub CABG – dożylne leczenie trombolityczne, jeśli PCI i CABG nie może być wykonana [I/A]
  3) wykonanie wczesnej PCI (lub CABG w wybranych przypadkach), jeśli się rozpozna OZW bez uniesienia ST – w celu zmniejszenia ryzyka nawrotu OZW; pilną rewaskularyzację zaleca się, jeśli stan hemodynamiczny chorego jest niestabilny [I/A]
  4) zastosowanie eplerenonu – w celu zmniejszenia ryzyka zgonu i hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych u chorych z LVEF ≤40% [I/B]
  5) zastosowanie ACEI (lub ARB) u chorych z LVEF ≤40% po ustabilizowaniu stanu klinicznego – w celu zmniejszenia ryzyka zgonu, ponownego zawału serca i hospitalizacji z powodu NS [I/A]
  6) zastosowanie β-blokera u chorych z LVEF ≤40% po ustabilizowaniu się ich stanu klinicznego – w celu zmniejszenia ryzyka zgonu i ponownego zawału serca [I/B].
2. Należy rozważyć dożylne stosowanie opioidów (w połączeniu z lekiem przeciwwymiotnym) u chorych z niedokrwiennym bólem w klatce piersiowej – w celu jego zniesienia (i zmniejszenia duszności) [IIa/C]. W czasie stosowania opioidu należy często monitorować stan świadomości i pracę oddechową, ponieważ może dojść do depresji oddychania.

Chorzy z migotaniem przedsionków i szybką czynnością komór

1. Zaleca się:
  1) stosowanie pełnej antykoagulacji (np. z użyciem heparyny dożylnie), jeśli chory dotychczas nie przyjmował leku przeciwkrzepliwego i nie ma przeciwwskazań do antykoagulacji, gdy tylko wykryje się AF – w celu zmniejszenia ryzyka zatorowości tętniczej systemowej i udaru mózgu [I/A]
  2) wykonanie kardiowersji elektrycznej u chorych niestabilnych hemodynamicznie, u których konieczne jest pilne przywrócenie rytmu zatokowego – w celu szybkiej poprawy stanu klinicznego [I/C]
  3) rozważenie kardiowersji elektrycznej lub farmakologicznej z użyciem amiodaronu u chorych, u których podjęto decyzję o przywróceniu rytmu zatokowego w trybie niepilnym [I/C]. Taką strategię powinno się przyjmować tylko u chorych z pierwszym epizodem AF trwającym krócej niż 48 godzin (i u chorych bez cech zakrzepu w uszku lewego przedsionka w echokardiografii przezprzełykowej)
  4) rozważenie dożylnego podawania glikozydu naparstnicy – w celu szybkiego uzyskania kontroli częstotliwości rytmu komór [I/C].
2. Nie zaleca się stosowania:
  1) dronedaronu – ponieważ zwiększa ryzyko hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych i przedwczesnego zgonu, zwłaszcza u chorych z LVEF ≤40% [III/A]
  2) leków antyarytmicznych klasy I – ponieważ zwiększają ryzyko przedwczesnego zgonu, szczególnie u chorych z dysfunkcją skurczową lewej komory [III/A].

Chorzy z ciężką bradykardią lub blokiem serca

Zaleca się stymulację u chorych niestabilnych hemodynamicznie z powodu ciężkiej bradykardii lub bloku serca – w celu poprawy ich stanu klinicznego [I/C].

Rewaskularyzacja wieńcowa, przeszczepianie serca i mechaniczne wspomaganie czynności serca

Zalecenia dotyczące rewaskularyzacji mięśnia sercowego u chorych z przewlekłą NS i dysfunkcją skurczową lewej komory

1. Zaleca się wykonanie CABG:
  1) u chorych z dławicą piersiową i istotnym zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej, którzy kwalifikują się do operacji i u których przewidywany czas przeżycia w dobrym stanie czynnościowym wynosi >1 rok – w celu zmniejszenia ryzyka przedwczesnego zgonu [I/C]
  2) u chorych z dławicą piersiową i chorobą wieńcową dwu- lub trójnaczyniową obejmującą zwężenie gałęzi międzykomorowej przedniej lewej tętnicy wieńcowej, kwalifikujących się do operacji, u których spodziewany czas przeżycia w dobrym stanie czynnościowym wynosi >1 rok – w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i nagłego zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych [I/B].
2. Można rozważyć jako alternatywę dla CABG wykonanie PCI w wyżej wymienionych kategoriach chorych niekwalifikujących się do operacji [IIb/C].
3. Nie zaleca się wykonywania CABG i PCI u chorych bez dławicy piersiowej, u których nie stwierdza się żywotności niedokrwionych obszarów mięśnia sercowego [III/C].

Przeszczepienie serca

1. Przeszczepienie serca należy rozważyć u chorych ze schyłkową NS i ciężkimi objawami podmiotowymi, u których rokowanie jest złe i nie ma alternatywnych opcji leczenia, pod warunkiem że są zmotywowani, dobrze poinformowani i stabilni emocjonalnie oraz zdolni do przestrzegania intensywnego leczenia po transplantacji.
2. Przeciwwskazania do przeszczepienia serca:
  1) czynne zakażenie
  2) ciężka choroba tętnic obwodowych lub mózgowych
  3) nadużywanie alkoholu lub substancji psychoaktywnych
  4) choroba nowotworowa leczona w ciągu ostatnich 5 lat
  5) niewyleczony wrzód trawienny
  6) niedawno przebyte powikłanie zakrzepowo-zatorowe
  7) istotna niewydolność nerek (np. klirens kreatyniny <50 ml/min)
  8) istotna choroba wątroby
  9) choroba układowa wielonarządowa
  10) inne poważne choroby o złym rokowaniu
  11) niestabilność emocjonalna lub nieleczona choroba psychiczna
  12) wysoki utrwalony opór naczyń płucnych (>4–5 j. Wooda i średni gradient przezpłucny >15 mm Hg).

Urządzenie wspomagające czynność lewej komory

Do wszczepienia urządzenia wspomagającego pracę komory potencjalnie kwalifikują się chorzy z ciężkimi objawami utrzymującymi się >2 miesiące pomimo optymalnego leczenia farmakologicznego i z użyciem ICD lub CRT, u których stwierdza się >1 z poniższych czynników:
  1) LVEF <25% i (jeśli zmierzone) szczytowe VO2 <12 ml/kg/min
  2) ≥3 hospitalizacje z powodu NS w ciągu ostatnich 12 miesięcy, bez wykrytego czynnika wywołującego
  3) uzależnienie od leku inotropowego podawanego dożylnie
  4) postępująca dysfunkcja narządów (nerek i/lub wątroby) wskutek zmniejszonej perfuzji, a nie niedostatecznego ciśnienia napełniania komory (ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej ≥20 mm Hg i skurczowe ciśnienie tętnicze ≤80–90 mm Hg lub wskaźnik sercowy 2 l/min/m2)
  5) pogarszająca się czynność prawej komory.

Zalecenia dotyczące chirurgicznego wszczepienia urządzenia wspomagającego czynność lewej komory u chorych ze skurczową NS

1. Zaleca się wszczepienie urządzenia wspomagającego czynność lewej komory lub obu komór u wybranych chorych (p. wyżej) ze schyłkową NS pomimo optymalnego leczenia farmakologicznego i ICD lub CRT, którzy kwalifikują się do przeszczepienia serca – w celu zmniejszenia nasilenia objawów podmiotowych oraz ryzyka hospitalizacji z powodu NS i ryzyka przedwczesnego zgonu w okresie oczekiwania na transplantację [I/B].
2. Należy rozważyć wszczepienie urządzenia wspomagającego czynność lewej komory u bardzo wyselekcjonowanych chorych (p. wyżej) ze schyłkową NS pomimo optymalnego leczenia farmakologicznego i ICD lub CRT, którzy nie kwalifikują się do przeszczepienia serca, ale spodziewany czas przeżycia w dobrym stanie czynnościowym wynosi >1 rok – w celu zmniejszenia nasilenia objawów podmiotowych i zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu NS i przedwczesnego zgonu [IIa/B].

Edukacja chorych z niewydolnością serca

Edukacja chorych z niewydolnością serca powinna obejmować następujące zagadnienia:
  1) przyczynę niewydolności serca i występowania dolegliwości
  2) ważne czynniki rokownicze i podejmowanie realistycznych decyzji
  3) monitorowanie objawów podmiotowych i samoleczenie
    a) monitorowanie i rozpoznawanie objawów
    b) codzienne ważenie i rozpoznawanie szybkiego przybierania na wadze
    c) jak i kiedy powiadamiać lekarza
    d) zwiększanie dawki diuretyku lub poinformowanie lekarza w przypadku nasilenia duszności lub obrzęków, lub nagłego niespodziewanego przybrania na wadze >2 kg w ciągu 3 dni
    e) umiejętność modyfikowania leczenia moczopędnego w razie potrzeby
  4) leczenie farmakologiczne
    a) wskazania, dawkowanie i efekty działania leków
    b) rozpoznawanie częstych skutków ubocznych każdego z przepisanych leków
  5) przestrzeganie zaleceń
    a) znaczenie przestrzegania zaleceń dotyczących leczenia i utrzymywania motywacji
    b) ograniczenie spożycia sodu, które może pomóc opanować objawy podmiotowe i przedmiotowe zastoju krwi u chorych z objawową niewydolnością serca w III lub IV klasie NYHA
  6) dieta
    a) unikanie picia nadmiernych ilości płynów. Ograniczenie do 1,5–2 l dziennie można rozważyć u chorych z ciężką niewydolnością serca – w celu zmniejszenia objawów podmiotowych i zastoju. Rutynowe ograniczanie picia płynów u wszystkich chorych z lekkimi lub umiarkowanymi objawami podmiotowymi prawdopodobnie nie przynosi korzyści. Ograniczenie picia płynów uzależnione od masy ciała (30 ml/kg mc., 35 ml/kg mc. u chorych ważących >85 kg) może wiązać się z mniejszym pragnieniem. Ograniczenie picia płynów hipotonicznych może skorygować hiponatremię.
    b) monitorowanie i zapobieganie niedożywieniu
    c) zdrowe odżywianie się i utrzymywanie odpowiedniej masy ciała
  7) umiarkowane picie alkoholu – abstynencję zaleca się u chorych z kardiomiopatią alkoholową; u pozostałych chorych zaleca się picie nie więcej niż 2 jednostek dziennie u mężczyzn i 1 jednostki dziennie u kobiet (1 jednostka to 10 ml czystego alkoholu, np. 1 kieliszek wina, pół kufla piwa i 1 kieliszek wódki)
  8) zaprzestanie palenia tytoniu i przyjmowania środków psychoaktywnych (narkotyków)
  9) wysiłek fizyczny
    a) korzyści z wysiłku fizycznego
    b) regularne ćwiczenia fizyczne
    c) uspokojenie co do możliwości podejmowania aktywności fizycznej
  10) podróże i wypoczynek
    a) przygotowanie podróży i aktywności rekreacyjnych zależnie od wydolności fizycznej
    b) posiadanie podczas podróży spisanej historii choroby i wykazu aktualnie przyjmowanych leków oraz zapasu leków
    c) monitorowanie i dostosowanie podaży płynów, szczególnie w czasie podróży samolotem i w gorącym klimacie
    d) uświadomienie niepożądanych reakcji po ekspozycji na słońce w przypadku przyjmowania niektórych leków (np. amiodaronu)
  11) aktywność seksualna – chorzy w stanie stabilnym mogą podejmować normalną aktywność seksualną, która nie wywołuje dolegliwości
  12) szczepienia – szczepienie przeciwko grypie i zakażeniom pneumokokowym zgodnie z lokalnymi wytycznymi
  13) zaburzenia snu i oddychania
    a) zapobieganie poprzez zmniejszenie masy ciała u chorych otyłych, zaprzestanie palenia tytoniu i picia alkoholu
    b) znajomość możliwości leczenia, jeśli jest ono wskazane
  14) aspekty psychospołeczne
    a) uświadomienie, że u chorych z NS często występują objawy depresji i zaburzenia czynności poznawczych oraz że ważne jest wsparcie społeczne
    b) znajomość możliwości leczenia, jeśli jest wskazane.