Nowa definicja zawału serca. Podsumowanie stanowiska Grupy Roboczej European Society of Cardiology, American College of Cardiology Foundation, American Heart Association i World Heart Federation 2012

Opracowali: dr med. Piotr Gajewski, dr med. Wiktoria Leśniak
Konsultowali: prof. dr hab. med. Barbara Dąbrowska, Warszawa; prof. dr hab. med. Andrzej Budaj, Klinika Kardiologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Od Redakcji: W artykule przedstawiono definicje i inne wybrane informacje z oryginalnego stanowiska.

Skróty: CABG – pomostowanie aortalno-wieńcowe, CKMB – frakcja MB kinazy kreatynowej, cTn – troponina sercowa, ggr – górna granica przedziału wartości referencyjnych, LBBB – blok lewej odnogi pęczka Hisa, PCI – przezskórna interwencja wieńcowa, STEMI – zawał serca z uniesieniem odcinka ST

Kryteria rozpoznania świeżego zawału serca

Określenia "świeży zawał serca" powinno się używać, gdy istnieją dowody martwicy kardiomiocytów w sytuacji klinicznej odpowiadającej ostremu niedokrwieniu mięśnia sercowego. Pod tymi warunkami świeży zawał serca można rozpoznać w każdej z następujących sytuacji:
1) wzrost i/lub spadek wartości biomarkera sercowego (najlepiej troponiny sercowej [cTn]) z co najmniej jedną wartością przekraczającą 99. centyl górnej granicy przedziału wartości referencyjnych (ggr) oraz co najmniej jedno z poniższych:

a) objawy podmiotowe niedokrwienia mięśnia sercowego
b) nowe lub przypuszczalnie nowe istotne zmiany odcinka ST i załamka T (ST-T) lub nowy blok lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle branch block – LBBB)
c) wystąpienie patologicznych załamków Q w elektrokardiogramie (EKG)
d) stwierdzenie w badaniu obrazowym nowego obszaru nieżywotnego mięśnia sercowego lub nowej nieprawidłowości odcinkowej ruchomości ściany serca
e) wykrycie zakrzepu w tętnicy wieńcowej za pomocą angiografii lub w badaniu autopsyjnym

2) zgon sercowy poprzedzony objawami podmiotowymi sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego i z przypuszczalnie nowymi zmianami niedokrwiennymi w EKG lub z nowym LBBB, który wystąpił, zanim można było oznaczyć biomarkery sercowe lub zanim doszło do wzrostu ich wartości
3) zawał serca związany z przezskórną interwencją wieńcową (PCI) definiuje się arbitralnie jako wzrost stężenia cTn (>5 × 99. centyl ggr) u chorego z prawidłową wartością wyjściową (≤99. centyl ggr) lub wzrost stężenia cTn o >20%, jeśli wartość wyjściowa była zwiększona i się utrzymuje lub zmniejsza. Ponadto musi być spełniony którykolwiek z następujących warunków: objawy podmiotowe odpowiadające niedokrwieniu mięśnia sercowego; nowe zmiany niedokrwienne w EKG; zmiany angiograficzne odpowiadające powikłaniu zabiegowemu; nowy obszar nieżywotnego mięśnia sercowego lub nowa nieprawidłowość odcinkowej ruchomości ściany serca w badaniu obrazowym.
4) zawał serca związany z zakrzepicą w stencie – wykryty za pomocą koronarografii lub w badaniu autopsyjnym u chorego z objawami klinicznymi niedokrwienia mięśnia sercowego oraz ze wzrostem i/lub spadkiem wartości biomarkera sercowego, z co najmniej jedną wartością przekraczającą 99. centyl ggr
5) zawał serca związany z pomostowaniem aortalno-wieńcowym (CABG) definiuje się arbitralnie jako wzrost wartości biomarkera sercowego (>10 × 99. centyl ggr) u chorego z prawidłową wartością wyjściową cTn (≤99. centyl ggr). Ponadto musi być spełniony którykolwiek z następujących warunków: nowe patologiczne załamki Q lub nowy LBBB; udokumentowane angiograficznie nowe zamknięcie pomostu lub własnej tętnicy wieńcowej; nowy obszar nieżywotnego mięśnia sercowego lub nowa nieprawidłowość odcinkowej ruchomości ściany serca w badaniu obrazowym.

Kryteria rozpoznania przebytego zawału serca

Przebyty zawał serca rozpoznaje się, gdy spełnione jest którekolwiek z następujących kryteriów:
1) patologiczne załamki Q (z objawami podmiotowymi zawału serca lub bez takich objawów), których nie można wytłumaczyć inną przyczyną niż niedokrwienie mięśnia sercowego
2) obszar nieżywotnego mięśnia sercowego w badaniu obrazowym – obszar ten jest ścieńczały lub się nie kurczy i nie stwierdza się innej przyczyny niż niedokrwienie mięśnia sercowego
3) cechy przebytego zawału serca w badaniu anatomopatologicznym.

Patomorfologia niedokrwienia mięśnia sercowego i zawału serca

Zawał serca definiuje się jako śmierć komórek mięśnia sercowego w wyniku przedłużonego niedokrwienia. Niedokrwienie musi trwać co najmniej 20 minut, aby doszło do śmierci komórek widocznej w badaniu histologicznym. Martwicę mięśnia sercowego można stwierdzić w badaniu autopsyjnym makroskopowym lub mikroskopowym dopiero po kilku godzinach. Całkowita martwica komórek mięśnia sercowego zagrożonych przez niedokrwienie występuje po upływie co najmniej 2–4 godzin, w zależności od obecności krążenia obocznego w obszarze niedokrwionym, od tego czy zamknięcie tętnicy jest trwałe, czy przerywane, od wrażliwości komórek mięśniowych na niedokrwienie, od ich "zahartowania" oraz od indywidualnego zapotrzebowania na tlen i substancje odżywcze. Cały proces gojenia zawału zwykle trwa co najmniej 5–6 tygodni. Obraz makroskopowy i mikroskopowy zawału serca może ulec zmianie w następstwie reperfuzji.

Biomarkery uszkodzenia mięśnia sercowego z martwicą

Uszkodzenie mięśnia sercowego wykrywa się, gdy wzrasta we krwi stężenie czułych i swoistych biomarkerów, takich jak cTn lub frakcja MB kinazy kreatynowej (CKMB). Troponiny sercowe I i T wchodzą w skład aparatu kurczliwego komórek mięśnia sercowego i występują niemal wyłącznie w sercu. Wzrost stężenia tych markerów we krwi odzwierciedla uszkodzenie prowadzące do śmierci kardiomiocytów, natomiast nie wskazuje na mechanizm uszkodzenia. Histologiczne cechy uszkodzenia i martwicy mięśnia sercowego można też stwierdzić w stanach klinicznych związanych z uszkodzeniem mięśnia sercowego spowodowanym głównie inną przyczyną niż niedokrwienie.
Przyczyny wzrostu stężenia cTn we krwi związanego z uszkodzeniem mięśnia sercowego:
1) uszkodzenie związane z pierwotnym niedokrwieniem mięśnia sercowego – pęknięcie blaszki miażdżycowej, powstanie zakrzepu w świetle tętnicy wieńcowej
2) uszkodzenie związane z nierównowagą między podażą tlenu a zapotrzebowaniem na tlen i niedokrwieniem mięśnia sercowego – tachy- i bradyarytmie, rozwarstwienie aorty lub ciężka choroba zastawki aortalnej, kardiomiopatia przerostowa, wstrząs kardiogenny, hipowolemiczny lub septyczny, ciężka niewydolność oddechowa, ciężka niedokrwistość, nadciśnienie tętnicze (z przerostem lewej komory lub bez przerostu), skurcz tętnicy wieńcowej, zatorowość wieńcowa lub zapalenie tętnic wieńcowych, dysfunkcja śródbłonka tętnic wieńcowych bez istotnej choroby wieńcowej
3) uszkodzenie niezwiązane z niedokrwieniem mięśnia sercowego – stłuczenie serca, operacja, ablacja, stymulacja lub wyładowania defibrylatora, rabdomioliza obejmująca mięsień sercowy, zapalenie mięśnia sercowego, działanie środków kardiotoksycznych (np. antracyklin, herceptyny)
4) wieloczynnikowe lub nieokreślone uszkodzenie mięśnia sercowego – niewydolność serca, kardiomiopatia związana ze stresem (takotsubo), ciężka zatorowość płucna lub nadciśnienie płucne, sepsa i stan krytyczny, niewydolność nerek, ciężkie ostre choroby neurologiczne (np. udar mózgu, krwotok podpajęczynówkowy), choroby naciekowe (np. skrobiawica, sarkoidoza), bardzo duży wysiłek fizyczny.
Jeśli test do oznaczania cTn nie jest dostępny, najlepszą alternatywą jest oznaczanie CKMB (w jednostkach masy). Podobnie jak w przypadku cTn jako zwiększone traktuje się wartości CKMB przekraczające 99. centyl ggr, który jest wartością decyzyjną dla rozpoznania świeżego zawału serca.

Objawy kliniczne niedokrwienia mięśnia sercowego i zawału serca

Do objawów podmiotowych niedokrwienia mięśnia sercowego należą: dyskomfort/ból w klatce piersiowej, w obrębie kończyny górnej, żuchwy lub nadbrzusza (występujący podczas wysiłku fizycznego lub w spoczynku) oraz równoważniki niedokrwienia, takie jak duszność i zmęczenie. Dolegliwości związane ze świeżym zawałem serca zwykle trwają ponad 20 minut. Często mają one charakter rozlany, a nie zlokalizowany, nie zmieniają się w zależności od pozycji ciała lub ruchu w danych obszarze, i mogą im towarzyszyć wzmożone pocenie się, nudności lub omdlenie. Wszystkie te objawy nie są jednak swoiste dla niedokrwienia mięśnia sercowego, dlatego wymagają różnicowania z chorobami przewodu pokarmowego, chorobami neurologicznymi, chorobami płuc i chorobami mięśniowo-szkieletowymi.
Zawał serca może się również objawiać nietypowo, na przykład kołataniem serca lub zatrzymaniem czynności serca, a nawet występować bez objawów podmiotowych, na przykład u kobiet, u chorych w podeszłym wieku, u chorych na cukrzycę, u chorych po zabiegach operacyjnych oraz u chorych w stanie krytycznym.

Klasyfikacja kliniczna zawału serca

Na potrzeby niezwłocznego postępowania leczniczego, takiego jak leczenie reperfuzyjne, na ogół określa się zawał serca u chorych z dyskomfortem w klatce piersiowej lub innymi objawami niedokrwiennymi, u których wystąpiło uniesienie odcinka ST w dwóch sąsiadujących odprowadzeniach, jako zawał serca z uniesieniem odcinka ST (ST elevation MI – STEMI). Jeśli natomiast przy przyjęciu nie stwierdza się uniesienia odcinka ST, zwykle rozpoznaje się zawał serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI).
U wielu chorych z zawałem serca powstają załamki Q (zawał serca z załamkiem Q), ale nie u wszystkich (zawał serca bez załamka Q).
U chorych bez zwiększenia stężenia biomarkera uszkodzenia mięśnia sercowego należy rozpoznać niestabilną dławicę piersiową.
Poza wyżej wymienionymi kategoriami wyróżnia się różne typy zawału serca na podstawie różnic w patogenezie, różnic klinicznych i rokowniczych oraz różnego podejścia terapeutycznego:

typ I – samoistny zawał serca – zawał serca związany z pęknięciem blaszki miażdżycowej i owrzodzeniem, z nadżerką lub z rozwarstwieniem ściany tętnicy, prowadzący do powstania zakrzepu w świetle jednej tętnicy wieńcowej lub większej ich liczby, czego efektem jest zmniejszenie przepływu krwi w mięśniu sercowym lub dystalna zatorowość płytkami krwi, z następczą martwicą kardiomiocytów. Chory może mieć ciężką chorobę wieńcową, ale też mniej zaawansowaną lub może nie mieć choroby wieńcowej.
typ II – zawał serca w wyniku nierównowagi między podażą tlenu a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen w związku z niedokrwieniem; uszkodzenie/martwica mięśnia sercowego występuje, gdy nierównowaga między podażą tlenu a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen jest spowodowana inną przyczyną niż choroba wieńcowa, na przykład dysfunkcją śródbłonka tętnic wieńcowych, skurczem tętnicy wieńcowej, zatorowością wieńcową, tachy- lub bradyarytmią, niedokrwistością, niewydolnością oddechową, hipotensją lub nadciśnieniem tętniczym z przerostem lewej komory lub bez.
typ III – zawał serca zakończony zgonem, niepotwierdzony za pomocą stężenia biomarkera – zgon sercowy u chorego z objawami podmiotowymi sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego i z przypuszczalnie nowymi zmianami niedokrwiennymi w EKG lub z nowym LBBB, który wystąpił, zanim można było pobrać próbki krwi, zanim stężenie biomarkera zdążyło wzrosnąć lub (rzadko) gdy nie pobrano krwi na oznaczenie biomarkera sercowego.
typ IVa – zawał serca związany z PCI (p. wyżej)
typ IVb – zawał serca związany z zakrzepicą w stencie (p. wyżej)
typ V – zawał serca związany z CABG (p. wyżej).

Elektrokardiograficzne rozpoznawanie zawału serca

Wykonanie EKG jest integralną częścią procesu diagnostycznego przy podejrzeniu zawału serca. EKG należy wykonać i zinterpretować niezwłocznie (najlepiej w ciągu 10 min) po pierwszym kontakcie medycznym. Ze względu na dynamikę zmian EKG w przebiegu świeżego niedokrwienia mięśnia sercowego często konieczne jest powtarzanie zapisów, szczególnie gdy pierwszy nie jest diagnostyczny. W takiej sytuacji zapisy należy powtarzać co 15–30 minut lub prowadzić, jeśli to możliwe, ciągłe monitorowanie 12-odprowadzeniowego EKG. Jeśli po okresie bez objawów podmiotowych, objawy te nawrócą, należy ponownie wykonywać EKG. EKG powinno się także zarejestrować przed wypisem chorego ze szpitala jako podstawę do późniejszych porównań.
Nieprawidłowości w EKG związane z niedokrwieniem mięśnia sercowego lub z zawałem serca mogą wystąpić w odcinku PR, zespole QRS, odcinku ST i załamku T. Najwcześniejszymi objawami niedokrwienia mięśnia sercowego są zwykle zmiany w załamku T i odcinku ST. Pojawienie się bardzo wysokich symetrycznych załamków T w co najmniej 2 sąsiadujących odprowadzeniach może poprzedzać uniesienie odcinka ST. W czasie epizodu ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego lub (rzadko) w czasie świeżego zawału serca z udaną reperfuzją można obserwować przemijające załamki Q.

Zmiany ST-T stanowiące kryterium rozpoznania ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, które może prowadzić do zawału serca, to:
1) uniesienie odcinka ST – nowe uniesienie odcinka ST w punkcie J w 2 sąsiadujących odprowadzeniach o ≥0,1 mV (w V₂ i V₃ za wartość graniczną przyjmuje się ≥0,2 mV u mężczyzn w wieku ≥40 lat, ≥0,25 mV u mężczyzn w wieku <40 lat i ≥0,15 mV u kobiet)
2) obniżenie odcinka ST i zmiany załamka T – nowe poziome lub skośne w dół obniżenie odcinka ST o ≥0,05 mV w 2 sąsiadujących odprowadzeniach i/lub odwrócenie załamka T o głębokości ≥0,1 mV w 2 sąsiadujących odprowadzeniach z wyraźnymi załamkami R lub stosunkiem R/S >1.

Określenie "odprowadzenia sąsiadujące" oznacza: odprowadzenia przednie (V₁–V₆), odprowadzenia dolne (II, III, aVF) i odprowadzenia boczne lub koniuszkowe (I, aVL). Dodatkowe odprowadzenia, takie jak V₃R i V₄R, odzwierciedlają wolną ścianę prawej komory, a odprowadzenia V₇–V₉ ścianę dolnopodstawną. Rejestrację EKG z tych odprowadzeń dodatkowych oraz seryjne EKG należy zawsze rozważyć u chorych z bólem niedokrwiennym w klatce piersiowej i niediagnostycznym pierwszym EKG.
Elektrokardiograficzne cechy niedokrwienia mięśnia sercowego w obszarze zaopatrywanym przez gałąź okalającą lewej tętnicy wieńcowej często zostają przeoczone. Najlepiej je uchwycić w odprowadzeniach tylnych w V przestrzeni międzyżebrowej (V₇ w linii pachowej tylnej lewej, V₈ w linii środkowołopatkowej lewej i V₉ przykręgosłupowo po stronie lewej). Rejestrację EKG z tych odprowadzeń zaleca się u chorych z silnym podejrzeniem klinicznym ostrego zamknięcia tętnicy okalającej (np. gdy pierwszy EKG jest niediagnostyczny lub stwierdza się obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach V₁–V₃). W odprowadzeniach V₇–V₉ za wartość graniczną uniesienia odcinka ST przyjmuje się 0,05 mV, a u mężczyzn do 40. roku życia ≥0,1 mV.

Obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach V₁–V₃ może świadczyć o niedokrwieniu ściany dolnopodstawnej (zawał tylny), zwłaszcza gdy załamek T jest dodatni (równoważnik uniesienia odcinka ST). Jest to jednak zmiana nieswoista. U chorych z zawałem ściany dolnej lub z podejrzeniem zawału prawej komory powinno się zarejestrować EKG z prawostronnych odprowadzeń przedsercowych V₃R i V₄R, ponieważ uniesienie odcinka ST ≥0,05 mV (≥0,1 mV u mężczyzn <30. rż.) przemawia za takim rozpoznaniem. W czasie epizodu ostrego dyskomfortu/bólu w klatce piersiowej rzekoma normalizacja wcześniej odwróconego załamka T może wskazywać na ostre niedokrwienie mięśnia sercowego. Rozpoznanie zawału serca jest trudniejsze w przypadku LBBB, ale uniesienie odcinka ST o kierunku zgodnym z kierunkiem zespołu QRS lub wcześniejszy EKG mogą ułatwić rozpoznanie świeżego zawału serca w takiej sytuacji. U chorych z blokiem prawej odnogi pęczka Hisa często występują nieprawidłowości ST–T w odprowadzeniach V₁–V₃, co utrudnia stwierdzenie niedokrwienia w tych odprowadzeniach; jeśli jednak stwierdzi się nowe uniesienie ST lub załamki Q, należy brać pod uwagę niedokrwienie mięśnia sercowego lub zawał serca.

U chorych na chorobę niedokrwienną serca, niezależnie od występowania objawów podmiotowych, załamki Q lub zespoły QS (gdy nie ma zmian zakłócających interpretację zespołu QRS) są patognomoniczne dla przebytego zawału serca. Zmiany w EKG związane z przebytym zawałem serca to:
1) jakiekolwiek załamki Q w odprowadzeniach V₂–V₃ trwające ≥0,02 s lub zespoły QS w odprowadzeniach V₂ i V₃
2) załamek Q ≥0,03 s i o głębokości ≥0,1 mV lub zespół QS w odprowadzeniach I, II, aVL, aVF lub V₄–V₆ w jakichkolwiek 2 sąsiadujących odprowadzeniach (I, aVL; V₁–V₆ [zdaniem konsultanta [B.D.] powinno być V₄–V₆ – p. komentarz]; II, III, aVF); te same kryteria dotyczą odprowadzeń V₇–V₉
3) załamek R ≥0,04 s w odprowadzeniach V₁–V₂ i R/S ≥1 z odpowiednim dodatnim załamkiem T, bez współistniejących zaburzeń przewodzenia.
U chorych bez objawów podmiotowych, u których pojawiły się nowe patologiczne załamki Q odpowiadające zawałowi serca, stwierdzone w czasie rutynowego badania elektrokardiograficznego, lub u których stwierdza się cechy zawału serca w badaniach obrazowych i nie można ich bezpośrednio przypisać procedurze rewaskularyzacji wieńcowej – powinno się rozpoznawać niemy zawał serca.

Interpretując załamki Q, należy pamiętać, że:
1) zespół QS może prawidłowo występować w odprowadzeniu V₁
2) załamek Q <0,03 s i <25% amplitudy załamka R w odprowadzeniu III jest prawidłowy, jeśli oś QRS w płaszczyźnie czołowej mieści się między –30° a 0°
3) załamek Q może być też prawidłowy w odprowadzeniu aVL, jeśli oś QRS w płaszczyźnie czołowej mieści się między 60° a 90°
4) załamki Q <0,03 s i <25% amplitudy załamka R w odprowadzeniach I, aVL, aVF, V₄–V₆ są prawidłowe.

Przyczyny zmian fałszywie dodatnich w EKG: wczesna repolaryzacja, LBBB, preekscytacja, zespoły z uniesieniem punktu J (np. zespół Brugadów), zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucna, krwotok podpajęczynówkowy, zaburzenia metaboliczne (hiperkaliemia), kardiomiopatia, zapalenie pęcherzyka żółciowego, przetrwały młodzieńczy obraz EKG, przyjmowanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych lub pochodnych fenotiazyny, przełożenie odprowadzeń, nieprawidłowe umieszczenie elektrod przedsercowych.

Przyczyny fałszywie ujemnych zmian w EKG: przebyty zawał serca z załamkiem Q i/lub z przetrwałym uniesieniem ST, stymulacja elektryczna prawej komory, LBBB.

Ponowny zawał i dorzut zawału serca

Gdy cechy świeżego zawału serca występują po upływie 28 dni od pierwszego zawału, wówczas rozpoznaje się ponowny zawał serca.
Jeśli natomiast cechy świeżego zawału serca występują w ciągu 28 dni od pierwszego lub ponownego zawału, rozpoznaje się dorzut zawału serca. Rozpoznanie elektrokardiograficzne może być utrudnione poprzez zmiany spowodowane pierwszym zawałem. Dorzut zawału należy brać pod uwagę, gdy wystąpi uniesienie ST ≥0,1 mV lub pojawią się nowe patognomoniczne załamki Q w co najmniej 2 sąsiadujących odprowadzeniach, szczególnie jeśli są związane z objawami niedokrwienia mięśnia sercowego trwającymi co najmniej 20 minut. Ponowne uniesienie odcinka ST obserwuje się jednak także w zagrażającym pęknięciu mięśnia sercowego, i w takiej sytuacji należy wykonać dodatkowe badania diagnostyczne. U chorych, u których podejrzewa się dorzut zawału, należy niezwłocznie oznaczyć cTn; drugą próbkę krwi należy pobrać po upływie 3–6 godzin. Jeśli w chwili wysunięcia podejrzenia dorzutu zawału stężenie cTn jest zwiększone, do ustalenia takiego rozpoznania konieczne jest stwierdzenie wzrostu stężenia cTn w drugiej próbce o ≥20%. Jeśli wyjściowe stężenie cTn jest prawidłowe, stosuje się kryteria dla nowego świeżego zawału serca.

KOMENTARZ

prof. dr hab. med. Barbara Dąbrowska, Warszawa

Komu służą i jak wpływają na opisywanie elektrokardiogramów kolejne redefinicje zawału serca?

W ciągu ostatnich 12 lat dokonano aż trzech redefinicji miana "zawał serca".^1-3 Co ciekawe, klasyczna (ponad stuletnia!) definicja świeżego zawału serca: "śmierć kardiomiocytów wywołana przedłużającym się niedokrwieniem", nie uległa zmianie, a w ostatnich latach nie zmieniły się też istotnie metody badawcze służące temu rozpoznaniu, poza większą czułością testów służących do oznaczania stężenia biomarkerów zawału. W istocie wszystkie trzy "redefinicje" dotyczą tylko zawałów jatrogennych, czyli związanych głównie z przezskórnymi interwencjami wieńcowymi (PCI) i z operacyjnym pomostowaniem tętnic wieńcowych (CABG). Mam wrażenie, że tylko pierwsza z nich była uzasadniona – potrzebą zmiany mody, która zapanowała w końcu XX wieku na określanie martwicy serca wywoływanej podczas zabiegów rewaskularyzacyjnych mianem "uszkodzenie okołozabiegowe". Autorzy pierwszej "redefinicji" słusznie uznali, że każda typowa ewolucja stężenia biomarkerów sercowych ze wzrostem powyżej 99. centyla wartości referencyjnych, której towarzyszą kliniczne objawy ostrego niedokrwienia serca, świadczy o zawale, niezależnie od wielkości i przyczyny (samorzutnej czy jatrogennej).¹ Niestety, w dwóch kolejnych publikacjach^2,3 autorzy postanowili zwiększyć górną granicę stężeń biomarkerów, upoważniającą do rozpoznania zawału wywołanego jatrogennym uszkodzeniem serca: w PCI początkowo² do wartości 3-krotnie, a następnie³ 5-krotnie większej od 99. centyla wartości referencyjnych, natomiast w CABG do wartości 5-krotnie,² a następnie³ 10-krotnie większej od 99. centyla. Celem tych zmian jest oczywiście sukcesywne zmniejszanie częstości rozpoznań zawałów jatrogennych. Autorzy podkreślają z troską, że miano "zawał serca" niesie ze sobą liczne implikacje psychologiczne, prawne i finansowe (warunkuje bowiem koszty ubezpieczenia, czas zwolnień lekarskich oraz przyznawanie rent). Te aspekty traktują jako ważniejsze niż stan faktyczny; z medycznego punktu widzenia nie ma bowiem wątpliwości, że ból zawałowy i typowa ewolucja EKG ze stężeniem biomarkerów podwyższonym ponad 99. centyl wartości referencyjnych niezbicie świadczą o martwicy mięśnia sercowego w następstwie upośledzenia perfuzji, czyli o zawale serca.¹ Jedynie zabiegi pomostowania tętnic wieńcowych mogą być źródłem martwicy innego pochodzenia (np. wskutek mechanicznego uszkodzenia mięśnia sercowego), zatem (5- czy aż 10-krotne?) podwyższenie zakresu referencyjnego stężeń biomarkerów wydaje się uzasadnione.

Tak więc odpowiedź na pierwsze tytułowe pytanie jest prosta: zaostrzanie kryteriów rozpoznawania zawałów jatrogennych służy nie chorym i nie lekarzom, ale firmom ubezpieczeniowym i dyrekcjom szpitali, poprzez poprawę statystyk dotyczących skuteczności stosowanego leczenia. Natomiast w odniesieniu do diagnostyki elektrokardiograficznej podwyższenie wartości biomarkerów uprawniającej do rozpoznania zawału serca zmusza opisującego EKG lekarza, by wbrew posiadanej wiedzy widoczne w serii zapisów cechy ewolucji zawału określał enigmatycznym mianem „uszkodzenia okołozabiegowego”. Podobnie przyjęcie we wszystkich trzech publikacjach^1-3 założenia, że niezbędnym elementem rozpoznania zawału serca jest przejściowy wzrost stężenia biomarkerów sercowych sprawia, iż u chorego z typową ewolucją samorzutnego zawału w EKG i z prawidłowym stężeniem biomarkerów (jeśli próbkę krwi pobrano zbyt wcześnie bądź zbyt późno) – świeży zawał można rozpoznać jedynie w przypadku śmierci sercowej.
Pomijając problem samej "trzeciej redefinicji", warto zwrócić uwagę na kilka istotnych zaleceń dotyczących interpretacji EKG, zawartych w tej publikacji. W odniesieniu do zawałów niejatrogennych (typu 1 i 2) autorzy słusznie wskazują na szybką dynamikę zmian EKG, nierzadko wymuszającą konieczność wielokrotnego powtarzania zapisów; obserwacje te służą bowiem nie tylko do rozpoznania zawału, ale także do identyfikacji tętnicy odpowiedzialnej za zawał, do oceny obszaru mięśnia sercowego pozostającego w stanie zagrożenia oraz do rokowania i wyboru strategii leczenia. Na odnotowanie zasługują nowe punkty odcięcia dla rozpoznania uniesienia odcinków ST przemawiającego za rozpoznaniem zawału (częściowo uwzględnione także w nowych zaleceniach ESC4 dotyczących postępowania w świeżym zawale serca, choć nieuwzględniających "trzeciej uniwersalnej definicji zawału" w spisie piśmiennictwa):
1) w odprowadzeniach V₂–V₃ u mężczyzn <40. rż.:≥0,25 mV^3,4 (poprzednio ≥0,2 mV)
2) w odprowadzeniach V₇–V₉^3,4 oraz V_3R i V_4R³ ≥0,05 mV (poprzednio ≥0,1 mV), z wyjątkiem mężczyzn <40. rż. (w V₇–V₉: ≥0,1 mV)³ i <30. rż. (w V_3R i V_4R: ≥0,1 mV).³

Warto też zauważyć zmianę podejścia autorów do konfiguracji ST-T w odprowadzeniach przedsercowych w przypadku świeżego zawału tylnego (autorzy szczęśliwie przywrócili tę nazwę [!], zamiast zalecanego w poprzedniej redefinicji² i w wytycznych ESC⁴ zawału dolno-podstawnego): obniżenie odcinków ST z dodatnimi załamkami T w odprowadzeniach V₁–V₃ uznali (słusznie!) za zmianę nieswoistą i radzą potwierdzać to rozpoznanie, rejestrując odprowadzenia V₇–V₉. W odniesieniu do rozpoznawania świeżego zawału u chorych z blokiem lewej odnogi zarówno autorzy uniwersalnej definicji,³ jak i wytycznych postępowania w świeżym zawale serca⁴ podkreślają diagnostyczną rolę "zgodnego" uniesienia odcinków ST (czyli ich uniesienia w odprowadzeniach z dodatnimi zespołami QRS). We wszystkich trzech "redefinicjach" brak natomiast ważnej uwagi, która znalazła się w wytycznych AHA/ACC/HRS z 2009 roku,⁵ że ze względu na częste występowanie uniesienia odcinków ST przekraczających podane normy (zwłaszcza w odprowadzeniach V₂ i V₃ u mężczyzn <40. rż.), należy zwracać uwagę na kształt uniesienia ST – w przypadku świeżego zawału wypukły, typu fali Pardeego. W odniesieniu do przebytego zawału serca warto zauważyć merytoryczną zmianę dotyczącą "grup sąsiadujących odprowadzeń", a mianowicie zmianę grupy "I, aVL, V₆" na "I i aVL" (niestety, określenie tych odprowadzeń jako "boczne lub koniuszkowe" nie jest trafne, ponieważ rejestrują one przede wszystkim potencjały z bocznej podstawnej części serca – stąd ich dawna nazwa „odprowadzenia wysokie boczne"). Natomiast w zestawieniu kryteriów amplitudy i czasu trwania załamków Q w zależności od odprowadzenia znalazł się błąd: w spisie załamków Q ≥0,03 s wymieniono grupę "V₁–V₆", która w tym miejscu powinna być ograniczona do odprowadzeń V₄–V₆ (tak jak to było w drugiej redefinicji2), ponieważ kryterium czasu trwania załamków Q dla odprowadzeń V₂ i V₃ to ≥0,02 s, a w odprowadzeniu V₁ zespół QS jest wariantem normy.

Do korzystnych zmian należy rozszerzenie listy przyczyn błędnego rozpoznawania w EKG zawału serca. Autorzy słusznie dodali tu kardiomiopatie, przetrwałe młodzieńcze załamki T, wpływ trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i pochodnych fenotiazyny oraz złą lokalizację elektrod przedsercowych; natomiast wątpliwości budzi dodanie "zespołów z uniesieniem punktu J", ponieważ Antzelevitch – twórca tego dwuznacznego i nie przez wszystkich ekspertów polecanego określenia (a właściwie miana "zespoły z załamkiem J")⁶ – zaliczył do nich także uniesienie punktu J w zawale serca. Cóż nam pozostaje? Chyba czekać na czwartą redefinicję, która pozwoliłaby rozpoznawać typowe zmiany w EKG jako świeży zawał serca nawet wtedy, gdy biomarkery sercowe są prawidłowe, ale czas ich oznaczenia budzi wątpliwości, oraz rozpoznawać zawały jatrogenne (zwłaszcza po PCI) także wtedy, gdy stężenia biomarkerów przekraczają 99. centyl wartości referencyjnych, choć nie osiągają wartości 10-krotnie, a nawet "tylko" 5-krotnie większej.

PIŚMIENNICTWO DO KOMENTARZA

1. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined. Eur. Heart J., 2000; 21: 1502–1513
2. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D.; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction: Universal definition of myocardial infarction. Circulation, 2007; 116: 2634–2653
3. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S i wsp.; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: Third universal definition of myocardial infarction. Eur. Heart J., 2012 (publ. elektron. przed drukiem)
4. Steg P.G., James S.K., Atar D. i wsp.: ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur. Heart J., 2012 (publ. elektron. przed drukiem)
5. Rautaharju P.M., Surawicz B., Gettes L.S. i wsp.: Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram. Part IV. The ST segment, T and U waves, and the QT interval. A scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. J. Am. Coll. Cardiol., 2009; 53: 982–991
6. Antzelevitch C., Yan G.-X.: J wave syndromes. Heart Rhythm, 2010; 7: 549–558