Aktualne zasady rozpoznawania zawału serca w elektrokardiogramie

prof. dr hab. med. Barbara Dąbrowska, Warszawa

Skąd się wzięła moda na kolejne redefinicje zawału serca w XXI wieku?

W ostatnim dziesięcioleciu ukazały się aż dwie publikacje sygnowane przez największe towarzystwa kardiologiczne: tytułowym celem pierwszej była redefinicja zawału serca,1 a drugiej – ponowna jej zmiana.2 Szczęściem obie redefinicje nie zmieniły klasycznej (przeszło stuletniej!) podstawowej definicji zawału serca, oznaczającej śmierć kardiomiocytów wskutek niedokrwienia wywołanego niedostateczną perfuzją. Obie modyfikacje dotyczyły bowiem głównie zawałów jatrogennych, wywoływanych przez nowoczesne metody leczenia choroby tętnic wieńcowych: interwencje przezskórne i operacyjne pomostowanie tętnic. Pierwsza redefinicja zezwoliła, by pozabiegową martwicę mięśnia sercowego (nazywaną w końcu XX w., w duchu poprawności zawodowej, "uszkodzeniem pozabiegowym") nazywać zgodnie z prawdą "zawałem serca", jeśli tylko towarzyszy jej wzrost stężenia odpowiednich biomarkerów w surowicy. Druga redefinicja, która ekspertom wydała się niezbędna wskutek nagłego wzrostu liczby zawałów serca w miarę rozpowszechniania się nowoczesnego leczenia choroby tętnic wieńcowych, ograniczyła to nazewnictwo do sytuacji, w których wzrost biomarkerów po leczeniu inwazyjnym przekracza 3–5-krotnie wartości uprawniające do rozpoznawania niewywołanych jatrogennie zawałów serca.

Te publikacje wpłynęły przy okazji na rolę EKG w rozpoznawaniu zawału, bo za niezbędny warunek jego rozpoznania potraktowały ewolucję stężeń biomarkerów, dołączając typowy obraz EKG tylko jako jeden z trzech możliwych dodatkowych "dowodów niedokrwienia" (w definicji uniwersalnej dwa pozostałe "dowody" to dane z wywiadów i zmiany w badaniach obrazowych). Taki szlak decyzyjny bywa jednak zawodny: z jednej strony zwiększone stężenia biomarkerów nie są objawem patognomonicznym dla zawału serca (uniwersalna definicja2 zawiera wykaz 17 pozazawałowych przyczyn nieprawidłowo dużego stężenia troponiny w surowicy; stąd nacisk ekspertów na potrzebę "typowej ewolucji", a nie tylko zwiększonego stężenia); z drugiej zaś strony się zdarza, że oznaczenie stężenia troponiny ma miejsce bądź przed jego wzrostem, bądź już w fazie normalizacji. Wieść niesie, że w najbliższym czasie ukaże się trzecia redefinicja zawału; miejmy nadzieję, że typowa ewolucja zawału w EKG osiągnie tam rangę wystarczającego dowodu jego dokonania.

Jakie są aktualne kryteria EKG świeżego zawału serca?

Od ponad 50 lat nie ma wątpliwości, że pierwszym, choć rzadko uchwytnym, a jeszcze rzadziej zauważanym, objawem świeżego zawału jest pojawienie się wysokich, szerokich i symetrycznych załamków T w tych odprowadzeniach, w których w dalszym etapie dochodzi do uniesienia odcinków ST. Obraz taki (ryc.), występujący przelotnie w ciągu pierwszej godziny do dwóch po wystąpieniu bólu, nazywany jest w anglojęzycznym piśmiennictwie "hyperacute T waves", a w języku polskim najtrafniej określili go E. i A. Szczeklikowie3 jako "duże dodatnie załamki T". Ten objaw nie jest oczywiście patognomoniczny dla rozpoznania świeżego zawału, ale jeśli współistnieje z typowymi objawami podmiotowymi, powinien być sygnałem do dalszej kilkugodzinnej obserwacji pacjenta, wraz z kontrolą stężeń biomarkerów i powtórnym badaniem EKG.

Ryc. Schemat zmian EKG w trakcie ostrego niedokrwienia. A – 1. godzina: duży dodatni załamek T. B i C – godziny 2.–6.: narastające uniesienie odcinka ST. D – godziny 6.–14.: pojawienie się nieprawidłowego załamka Q

Dalsza ewolucja, a raczej początek typowej dla zawału ewolucji EKG, polega na stopniowym unoszeniu się odcinków ST w co najmniej 2 odprowadzeniach reprezentujących obszar unaczynienia serca przez jedną z trzech głównych tętnic wieńcowych (tab. 1). Uniesienie odcinków ST to przejaw ostrego niedokrwienia, przeważnie pełnościennego, ale zawsze obejmującego co najmniej warstwę podnasierdziową. Początkowo uniesienie to bywa wklęsłe, ale szybko zmienia się w wypukłe, przechodzące bezpośrednio w ramię zstępujące załamków T. Autorzy zarówno wspomnianych "redefinicji" zawału,1,2 jak i wytycznych rozpoznawania i postępowania w zawale serca,4-6 dużą wagę przywiązują do amplitudy uniesienia odcinka ST w punkcie J. Z tabeli 2 wynika, że według ekspertów PTK6 wartości graniczne mogą być zarówno wyrazem normy, jak i ostrego niedokrwienia. Jest to stanowisko pozornie nielogiczne, ale mające pewne uzasadnienie w fakcie, że większość liczb uznawanych za granice norm w elektrokardiografii (podobnie jak w całej patofizjologii) nie rozdziela precyzyjnie wartości prawidłowych od patologicznych. W istocie odcinki ST w punkcie J w odprowadzeniach V2 i V3 u zdrowych mężczyzn do 40. roku życia bywają uniesione do 3 mm,7 a w zespole wczesnej repolaryzacji, na przykład u sportowców, sięgają 5 mm. Tak więc najbardziej wiarygodnym kryterium nieprawidłowego uniesienia odcinka ST jest jego kształt, w ostrym niedokrwieniu przeważnie wypukły (fala Pardeego), rzadziej wyprostowany jak linka napięta pomiędzy punktem J i szczytem załamka T, o kierunku czasem wstępującym, a czasem zstępującym. Co więcej – rozważając przyczynę uniesienia odcinków ST, trzeba mieć na uwadze możliwość różnych stanów, fizjologicznych lub chorobowych, którym towarzyszy taki objaw (tab. 3). W zależności od metody leczenia uniesienie odcinków ST ustępuje bądź w ciągu godziny (po skutecznym leczeniu reperfuzyjnym), bądź utrzymuje się dłużej – od paru godzin do kilku dni. W tym czasie, w pierwszych godzinach od wystąpienia bólu zawałowego, wykształcają się nieprawidłowe załamki Q lub zespoły QS, a załamki T ulegają stopniowemu odwróceniu.

Tabela 1. Odprowadzenia reprezentujące obszary unaczynienia serca przez główne tętnice wieńcowea

OdprowadzeniaTętnica
V(1)2–V4(5,6)gałąź międzykomorowa przednia
I, aVL, (V5,6) gałąź okalająca
gałąź diagonalna od gałęzi międzykomorowej przedniej
II, III, aVF, (V5,6)prawa tętnica wieńcowa
gałąź okalająca
gałąź międzykomorowa przednia unaczyniająca koniuszek
a W nawiasach podano odprowadzenia, które nie mają znaczenia diagnostycznego dla ustalenia, jakie naczynie odpowiada za ostre niedokrwienie.

Tabela 2. Kryteria uniesienia odcinków ST w punkcie J wg wytycznych PTK, 20106

OdprowadzeniaNormaOstre niedokrwienie
V2 i V3
mężczyźni <40 rż.=<2,5 mm (<2,5 mm)a>=2,5 mm
mężczyźni >=40 rż.=<2 mm (<2 mm)a>=2 mm
kobiety=<1,5 mm (<1,5 mm)a>=1,5 mm
pozostałe=<1 mm (<1 mm)a>=1 mm
a wartości prawidłowe wg wytycznych AHA/ACC/HRS, 20095

Tabela 3. Najczęstsze przyczyny uniesienia odcinków ST

ostre niedokrwienie mięśnia sercowego lub jego późne następstwa1. Zawał serca
2. Dławica Prinzmetala
3. Tętniak lewej komory
4. Podczas wysiłku, w odprowadzeniach z załamkami Q
inne choroby organiczne serca5. Zapalenie osierdzia warianty prądów jonowych w fazie repolaryzacji komór
6. Zespół Brugadówa
7. Zespół wczesnej repolaryzacji
8. Hiperwagotonia
9. Męski typ repolaryzacji komór
zmiany wtórne do nieprawidłowego toru depolaryzacji komór 10. Bloki odnóg
11. Ektopowe pobudzenia komorowe
12. Sztuczna stymulacja komór
a Ostatnio rozważa się możliwość, że załamki J w zespole Brugadów są wyrazem zaburzeń depolaryzacji komór, a nie lokalnie zmienionego toru repolaryzacji.

Jak często rozpoznaje się błędnie świeży zawał serca z uniesieniem odcinków ST?

Miarodajną i zgodną z innymi obserwacjami odpowiedź na to pytanie przynosi niedawne badanie Larsona i wsp.,8 którzy poddali analizie klinicznej 1335 chorych skierowanych z tym podejrzeniem na pilną koronarografię. U 187 z nich (czyli u 14% badanych) nie znaleziono kwalifikujących się do interwencji zabiegowej zmian w tętnicy odpowiedzialnej za ten obraz kliniczny. W tej grupie (bez wskazań do interwencji wieńcowej) u 64 chorych odnotowano jednak typową dla zawału ewolucję stężenia biomarkerów sercowych: u 17 z nich rozpoznano ostatecznie zespół takotsubo, u 15 zapalenie mięśnia sercowego, u 9 zator lub skurcz tętnicy wieńcowej, a u pozostałych inne, w tym pozasercowe, przyczyny wzrostu biomarkerów. Jeśli uznamy, że zarówno zespół takotsubo, jak i zator lub skurcz tętnicy wieńcowej mógł być przyczyną ostrego niedokrwienia i niewielkiego (zapewne) zawału serca, to można uznać, że odsetek fałszywie dodatnich rozpoznań świeżego zawału w tym wykwalifikowanym ośrodku kardiologicznym wyniósł 12%. Ciekawe jest też zestawienie ostatecznych rozpoznań w podgrupie 123 chorych bez towarzyszącego wzrostu biomarkerów. Do najczęstszych przyczyn wcześniejszego mylnego podejrzenia świeżego zawału serca należały: zespół wczesnej repolaryzacji u 25 osób, nieswoiste zmiany ST-T u 21, zapalenie osierdzia u 20 i zmiany ST-T związane z blokiem odnogi lub sztuczną stymulacją komór u 17 osób.

Bodaj jeszcze ciekawsze badanie wiarygodności elektrokardiograficznego rozpoznania świeżego zawału serca przeprowadzili Jayroe i wsp.9 Rozesłali oni kopie tych samych 116 elektrokardiogramów z uniesieniem odcinków ST do 15 uznanych w świecie ekspertów z tej dziedziny, dodając do tego fałszywą informację, że wszyscy chorzy, u których wykonano te zapisy, trafili do szpitala z dolegliwościami sugerującymi ostry zespół wieńcowy. W rzeczywistości tylko 8 elektrokardiogramów (czyli 7% z tej serii) wykonano z powodu świeżego zawału serca – pozostałe były badaniami wykonanymi rutynowo u chorych leczonych z różnych przyczyn w różnych oddziałach wielospecjalistycznego szpitala. Organizatorzy tej ankiety zlecili ekspertom wyodrębnienie zapisów potwierdzających sugestię ostrego zespołu wieńcowego i wskazujących na pilną potrzebę przezskórnej interwencji wieńcowej oraz ustalenie przyczyny uniesienia odcinków ST w pozostałych zapisach. Wobec fałszywej informacji o okolicznościach klinicznych wykonania tych zapisów nie dziwi fakt, że wskazania do pilnej interwencji wieńcowej znaleziono w średnio 19% elektrokardiogramów (z rozrzutem 8–33% wśród 116 zapisów, w ocenie poszczególnych ekspertów); po odjęciu od tej średniej częstości 7% potwierdzonych rozpoznań znów pozostaje 12% rozpoznań fałszywie dodatnich. Dziwić może jednak rozrzut opinii na temat zapisów, których nie zakwalifikowano jako przejaw ostrego niedokrwienia: uniesienie ST traktowano jako wariant normy w zakresie 11–60% całego zbioru; cechy "wczesnej repolaryzacji" rozpoznawano w 7–33% zapisów; niektórzy eksperci w żadnym EKG nie znaleźli uniesienia ST związanego z blokiem odnogi lub ze stymulacją komór, podczas gdy inni odnotowali taką sytuację nawet w 17% zapisów. Wreszcie proponowanego przez autorów ankiety wariantu "zapisu bez uniesienia ST" niektórzy eksperci również nie znaleźli wcale, ale niektórzy ocenili tak aż 77% nadesłanych zapisów! Autorzy badania wnioskują, że konieczna jest rewizja aktualnych kryteriów EKG różnicujących uniesienie ST w zawale serca i w innych stanach chorobowych. Można się jednak zastanawiać, czy nie wystarczyłoby po prostu okresowe doszkalanie ekspertów.

Problemy z rozpoznawaniem w EKG zawałów przebytych

Oczywiście podstawą rozpoznania w EKG zawału przebytego (czy raczej o nieokreślonym czasie dokonania) są nieprawidłowe załamki Q, będące cechą lokalnego ubytku żywotnego mięśnia sercowego, zdolnego do przewodzenia fali pobudzenia; w szczególności w populacji chorych po zawale – są one cechą blizny (nie "martwicy", uporczywie rozpoznawanej przez niektórych kardiologów). Podstawowy problem stanowi ustalenie, jaki załamek Q jest nieprawidłowy, ponieważ prawidłowe załamki Q często występują w elektrokardiogramach osób bez choroby serca, w tym i u całkiem zdrowych. Tu również napotykamy przeszkodę podobną do tej dotyczącej uniesienia odcinków ST: nie ma ściśle określonych parametrów, wiarygodnie oddzielających prawidłowy załamek Q od nieprawidłowego. W drugiej połowie XX wieku za wartość graniczną powszechnie uznawano czas jego trwania równy 0,04 s; wartości mniejsze traktowano jako prawidłowe, a 0,04 s lub większe jako nieprawidłowe, dodając do tego czasem dodatkowe obwarowania – amplitudę załamka Q wynoszącą co najmniej 1 mm lub co najmniej 25% amplitudy towarzyszącego mu załamka R. Ale w XXI wieku przyjęto bardziej restrykcyjną zasadę, że prawidłowe są tylko załamki Q węższe od 0,03 s;2,4,6 szczegółowe uwarunkowania takiego stanu przedstawia tabela 4. Proszę zauważyć, że w tabeli tej nie wymieniono odprowadzeń V2 i V3, co wskazuje na założenie, że w zasadzie każdy załamek Q w tych odprowadzeniach jest nieprawidłowy. Nie zawsze jednak świadczą one o zawale serca, na co z kolei wskazuje aktualnie obowiązujące zestawienie kryteriów nieprawidłowych załamków Q z tabeli 5. Ponadto załamki Q w V2 i V3, niezwiązane z zawałem serca, bywają wyrazem nieprawidłowego toru przewodzenia w przypadku bloku przedniej wiązki lewej odnogi. W tabeli 5 warto też zwrócić uwagę na dwa dodatkowe warunki rozpoznawania nieprawidłowego załamka Q: to jego amplituda (co najmniej 1 mm) i konieczność występowania co najmniej w 2 sąsiednich odprowadzeniach w jednej z "grup naczyniowych", przedstawionych w tabeli 1. Aktualnie obowiązujące obniżenie granicy normy czasu trwania załamków Q oczywiście zwiększa częstość rozpoznawania zawałów serca, czyli czułość metody, ale też zwiększa odsetek rozpoznań fałszywie dodatnich (zatem obniża swoistość tego objawu). Ma to swoje plusy i minusy; przekornym przykładem innego (a prawie równocześnie zalecanego) rozwiązania jest rozpoznawanie zawału serca dopiero wtedy, gdy załamki Q przekraczają 0,04 s, ogłoszonego przez elektrofizjologów ze Stanów Zjednoczonych;10 może to świadczyć o ich dążeniu do unikania fałszywych rozpoznań zawału u chorych kwalifikowanych do badań elektrofizjologicznych. Natomiast o milczący protest można podejrzewać cytowanych już autorów zaleceń standaryzacji i interpretacji EKG,5 którzy w ogóle nie podali wartości czasu trwania załamków Q rozdzielającej normę od choroby, wychodząc ze słusznego założenia, że wartości te w znacznej mierze się pokrywają.

Tabela 4. Kryteria prawidłowych załamków Q wg ESC/AHA/ACC/WHF, 20072

1. Załamek Q <0,03 s w odprowadzeniach: I, aVL, aVF i V4–V6, jeśli Q <1 R (tzw. załamek Q przegrodowy); i w odprowadzeniu III, jeśli oś QRS w płaszczyźnie czołowej wynosi od 0° do +30 (tzn. zespół QRS jest ujemny w odprowadzeniu III, a dodatni w aVF – przyp. BD)
2. Każdy załamek Q w aVL, jeśli oś QRS wynosi od +60° do +90° (tzn. zespół QRS jest dodatni w odprowadzeniu I, a ujemny w aVL – przyp. BD)
3. Zespół QS w odprowadzeniu V1

Tabela 5. Kryteria nieprawidłowych załamków Q wg ESC/AHA/ACC/WHF, 20072

1. W odprowadzeniach V2 i V3: załamek Q >=0,02 s (lub zespół QS)
2. W 2 sąsiednich odprowadzeniach w jednej z trzech grup "naczyniowych" (I, aVL, [V6]; V4–V6; II, III, aVF): załamek Q >=0,03 s i >=1 mm (lub zespół QS)

Fałszywe rozpoznania przebytego zawału serca są przede wszystkim skutkiem niewłaściwej interpretacji nieprawidłowych załamków Q bądź zespołów QS. W tabeli 6 zestawiono najczęstsze przyczyny tych cech EKG. Uważna analiza zapisu i uwzględnienie danych klinicznych jest najlepszą, choć nie zawsze skuteczną metodą uniknięcia błędnego rozpoznawania zawału serca. Natomiast nierozpoznanie przebytego zawału zazwyczaj się wiąże z często obserwowanym stopniowym zwężaniem nieprawidłowych załamków Q, aż do ich zupełnego zniknięcia po upływie miesięcy lub lat po zawale. Odrębnym i wyczerpująco przedstawianym w podręcznikach problemem jest rozpoznawanie cech zawału serca w przypadku szerokich zespołów QRS – na przykład w całkowitych blokach odnóg, w pobudzeniach komorowych lub podczas sztucznej stymulacji komór.

Tabela 6. Przyczyny nieprawidłowych załamków Q lub zespołów QS

nieprawidłowy tor przewodzenia przez roboczy mięsień komór1. Zawał serca (martwica/blizna)
2. Kardiomiopatie (przerostowe, rozstrzeniowe, z nacieczenia)
3. Zapalenie mięśnia sercowego
4. Zespół preekscytacji (ujemna fala delta)
5. Ogłuszenie serca
6. Dystrofie mięśniowe
7. Intermitujące zaburzenia przewodzenia
upośledzenie lub brak przewodzenia w obrębie odnóg lub wiązek lewej odnogi pęczka Hisa8. Sztuczna stymulacja komór
9. Blok przedniej wiązki lewej odnogi
10. Blok lewej odnogi
przemieszczenie serca 11. Powiększenie prawego przedsionka (q w V1)
12. Rozedma płuc
13. Przerost lewej komory
14. Zniekształcenia klatki piersiowej

Liczne korelacje elektrokardiograficznych rozpoznań zawału serca z wynikami badań autopsyjnych bądź obrazowych (w tym metodą tomografii emisyjnej pojedynczego fotonu)11,12 wskazują, że czułość EKG w rozpoznawaniu przebytego zawału nie jest duża i mieści się w granicach 20–60% (choć w przypadkach świeżego zawału z uniesieniem odcinków ST sięga 75–94%). Natomiast swoistość EKG w diagnostyce przebytego zawału wynosi 87–89%, podobnie jak w rozpoznawaniu świeżego zawału serca.

Zakończenie

Czy poza doszkalaniem lekarzy możemy liczyć na zwiększenie wiarygodności EKG w rozpoznawaniu zawału? W odniesieniu do ostrego niedokrwienia serca na uwagę zasługują zmiany składowych QRS o wysokiej częstotliwości w uśrednionych elektrokardiogramach: ich nieprawidłowa reakcja istotnie częściej niż uniesienie odcinków ST (88% vs 71%) sygnalizuje ostre niedokrwienie w trakcie wypełniania balonu u chorych bez zawału, poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej.13 Natomiast w odniesieniu do wszystkich zawałów, tak świeżych jak i przebytych, interesujące badania od kilku lat prowadzą Das i wsp. z Instytutu Krannerta w Stanach Zjednoczonych.14,15 Wykazali oni, że występowanie zawęźleń w obrębie zespołów QRS w 2 sąsiednich odprowadzeniach (odpowiadających jednemu z 3 wspomnianych wyżej "obszarów unaczynienia") sugeruje obecność martwicy lub blizny z czułością 2-krotnie większą od nieprawidłowych załamków Q lub zespołów QS (80–90% vs 36–47%), a z niewiele mniejszą swoistością (89% vs 99%). Badania te były już pozytywnie weryfikowane w innych ośrodkach, lecz nie doczekały się jeszcze usankcjonowania w formie oficjalnego zalecenia ich stosowania. Ta zwłoka wydaje się słuszna, ponieważ Das i wsp. badali dotąd jedynie populacje w starszym wieku (po 50. rż.), w których częstość występowania choroby tętnic wieńcowych jest duża; natomiast w młodszych populacjach nierzadko stwierdza się podobne zawęźlenia bądź o nieustalonym pochodzeniu, lecz bez danych sugerujących przebyty zawał, bądź już powiązanych z określonymi chorobami, na przykład z ubytkiem międzyprzedsionkowym. Niezbędne są więc dalsze weryfikacje i korelacje tych nieprawidłowych zespołów QRS. Aktualny stan wiedzy o rozpoznawaniu zawału serca w EKG można więc podsumować następująco: zmiany w EKG z natury rzeczy są nieswoiste, bo obrazują zjawiska elektryczne, a nie typ i zakres uszkodzenia tkanki. Z tego względu wiarygodność rozpoznania musi być ograniczona, a czynnikiem zwiększającym jego trafność jest uwzględnianie w rozumowaniu danych z wywiadów chorego.

PIŚMIENNICTWO

1. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee: Myocardial infarction redefined. Eur. Heart J., 2000; 21: 1502–1513
2. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D.; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction: Universal definition of myocardial infarction. Circulation 2007; 116: 2634–2653
3. Szczeklik E., Szczeklik A.: Zawał serca. Warszawa, PZWL, 1971: 91
4. Van de Werf F., Bax J., Betriu A. i wsp.: Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2008; 29: 2909–2945
5. Wagner G.S., Macfarlane P., Wellens H. i wsp.: AHA/ACCF/HRS Recommendations for the standarization and interpretation of the electrocardiogram. Part VI: Acute ischemia/ infarction. J. Am. Coll. Cardiol.,. 2009; 53: 1003–1011
6. Baranowski R., Wojciechowski D., Maciejewska M.: Zalecenia dotyczące stosowania rozpoznań elektrokardiograficznych: dokument opracowany przez Grupę Roboczą Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Kardiol. Pol., 2010; 68 (supl. IV): S333–S389
7. Macfarlane P.W., Veitch T.D., red.: Comprehensive electrocardiography: theory and practice in health and disease. New York, NY, Pergamon Press Inc., 1989; 3: 1441–1785
8. Larson D.M., Menssen K.M., Sharkey S.W. i wsp.: "False-positive" cardiac catheterization laboratory activation among patients with suspected ST-segment elevation myocardial infarction. JAMA, 2007; 298: 2754–2760
9. Jayroe J.B., Spodick D.H., Nikus K. i wsp.: Differentiating ST elevation myocardial infarction and nonischemic causes of ST elevation by analyzing the presenting electrocardiogram. Am. J. Cardiol., 2009; 103: 301–306
10. Buxton A.E., Calkins H., Callans D.J. i wsp.: ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures: a Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Clinical Data standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology). Circulation, 2006; 114: 2534–2570
11. Horan L.G., Flowers N.C., Johnson J.C.: Significance of the diagnostic Q wave of myocardial infarction. Circulation, 1971; 43: 428–436
12. Jensen J.K., Ovrehus K., Moldrup M. i wsp.: Redefinition of the Q wave – is there a clinical problem? Am. J. Cardiol., 2006; 97: 974–976
13. Petterson J., Pahlm O., Carro E. i wsp.: Changes in high-frequency QRS components are more sensitive than ST-segment deviation for detecting acute coronary artery occlusion. J. Am. Coll. Cardiol., 2000; 36: 1827–1834
14. Das M.K., Khan B., Jacob S. i wsp.: Significance of a fragmented QRS complex versus a Q wave in patients with coronary artery disease. Circulation, 2006; 113: 2495–2501
15. Das N.K., Suradi H., Maskoun W. i wsp.: Fragmented wide QRS on a 12-lead ECG: a sign of myocardial scar and poor prognosis. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology, 2008; 1: 258–268